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肌张力的纷纷扰扰（一）——什么是痉挛-速度依赖性牵张反射亢进？为什么脑卒中后常见上肢屈肌下肢伸肌优势？

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总结:

一些有关肌张力名词定义的收集整理

痉挛暂时主流的定义为速度依赖性牵张反射亢进，速度依赖性的内涵为肌梭的初级感受末梢放电与肌肉受牵拉时动态相的速率有很大关联，原因在于核袋纤维与核链纤维不同的结构特征。这也提示了我们在进行痉挛相关的评定中需要注意，具体来说就像改良Ashworth需要在1秒内完成被测肢体的牵拉；但是这也带来了另一个问题，这样无法分辨出痉挛与挛缩或其他肌张力增高的情况，解决办法可以用改良Tardieu或者简单来说用低于重力条件下自然下落速度进行测试。

去大脑强直四肢伸肌优势在于，“残存的区域”中易化区比较占优势，而很多对脊髓有易化作用的上位中枢传导束本身就偏爱伸肌。会通过γ-僵直与α-僵直表现出来。对于一些软瘫期的患者，神经发育疗法中有很多促通手法就是运用易化来进行诱导。

关于去大脑强直是四肢伸肌优势与脑卒中后常表现为上肢屈肌优势，下肢伸肌优势的痉挛模式的差别，比较能说的过去的“交代”是去大脑、去皮层两种情况，是否对红核脊髓束产生损伤，进而影响上肢的情况。所以有报道直接刺激红核脊髓束来改善上肢，特别是手精细运动的治疗方案

后半部分归纳总结整理为主要目的，大家就当看个过得去的解释，去大脑/去皮层强直症状应该并没有这么典型，书本上也是上个世纪的猫体实验总结的经验了

◆◆名词整理◆◆

痉挛这个词处于一种尴尬的境地，它在临床和生活中的的使用常常超出了它的定义范围，但同时又有相当一批研究者（35%）认为这个词定义不够明确而偏向于使用肌张力增高这类宽泛的用词。（Malhotra 2009）

而对国内来说，又经过了一层翻译的干扰使得这一现象尤为严重。

肌张力（muscle tone）并不是描述某种病理情况或表现的词，而只是表述的是一块肌肉被牵伸长时的抵抗力（张力）。而tonus虽然较多的使用或翻译为痉挛，紧张；

但小编个人观点认为tonus是一个最早（1838）出现于生理学领域的概念，其描述的更可能是肌肉正常的紧张度即肌紧张的概念，而衍生出的hypertonus等hyoer-前缀的词更符合用于描述异常的紧张的情况。

而另外在描述一些病理现象时，肌肉在静止状态下硬度的增加称为强直（stiffness）,动态下的硬度增加称为痉挛（spasms）（描述动态下神经源性的肌张力增高）和挛缩（contraction）（非神经性）。

值得注意的是在临床和教学中常常将动态活动下的神经源性张力增高全部称为痉挛是不正确的（当然将痉挛与肌张力过高划等号的更低级错误也不少见），比如帕金森患者常见的“僵硬/强直”是主动肌和拮抗肌张力同时增高，各个方向的关节被动活动阻力均增加的现象。这与痉挛是有着明确不同之处的。

当然僵硬和痉挛可在同一肌群同时存在。

上述用词的混乱，根源还是在于名词本身的定义模糊（下文中采取的默认定义为教科书中总结的、较主流的定义）。

痉挛这个词的解释还处于不断扩展中，虽然现在主流认同的定义是1980年Lance解释的速度依赖性牵张反射亢进，但还是有争议，认为该描述过于局限。

“上运动神经元损伤所致的感觉运动控制的紊乱，表现出间断或持续的肌肉无意识激活和改变。”（Pandyan 2005）这个描述就将痉挛从一种状态扩展为一种综合征、一种发展的结果。

定义、概念如何扩展对于我们应用者来说并不是主要问题，我们只需要明白书籍或文章中所描述的是什么一种情况就好了，在交流中尽可能的用更多准确、基础、客观的形容词来描述临床症状就可以避免错误。

那么问题来了，什么是速度依赖性的牵张反射亢进呢？有没有非速度依赖性的肌张力增高呢？

◆◆速度依赖性牵张反射◆◆

01

肌梭的构成

既然涉及到肌肉的长度变化和变化速率，那就不得不谈到肌肉中的本体感觉感受器——肌梭了。肌梭内的肌纤维被称为梭内肌，以此区别于肌梭外的梭外肌。

核链纤维较细，它的细胞核在纤维内成单行条链状排列；核袋纤维较粗，细胞核聚集在纤维的中间部使得肌纤维的中间部膨胀起来像一个袋子。一个典型的哺乳动物肌梭内有2根核袋纤维和大约5根核链纤维。肌梭中的感觉神经末梢也分为两种，初级感觉神经末梢和次级感觉神经末梢，其中初级感觉神经末梢同时分布于核链和核袋纤维，由Ia类神经纤维传入；而次级感觉神经末梢往往只分布于核链纤维，由II类神经纤维传入。

02

两种肌纤维的不同

首先是梭内肌与梭外肌的不同，梭内肌的收缩结构并不像梭外肌一样从一头不间断的到另一头，梭内肌的中部是一个胶状区域（神经末梢也由此处嵌入），是没有收缩性的。

然后是核袋纤维和核链纤维的不同，不同的机械特性给予了他们不同的感觉功能。从图上就能看到核链纤维“长得较为匀称，其各个部分的机械特性较为均一；而核袋纤维的大肚子也就是中部比起两端来说黏滞性较少而弹性更好，那么当牵拉肌肉时：一开始核袋纤维的中部被迅速拉长，而其两端因为较高的黏滞性只能被缓慢拉长，而随后两端被拉长了，中部却因为较大的弹性已经开始回缩了。这样终止于核袋纤维中部的初级感觉末梢会在牵拉开始中部被迅速拉长时被挤压即产生一阵高频放电，而后在两端拉长而中部开始回弹收缩恢复原状时停止放电。而核链纤维因为均一的机械特性，分布于此的次级感受末梢的放电与纤维长度呈较为规律的线性关系。

因为上述原因，初级感受末梢与次级感受末梢在感受肌肉动静态变化中也有相当大的差别。

在牵拉肌肉的动态相中初级感受末梢的发放频率显著增加，达到一个较高的水平（且与速度密切相关，速度越快放电频率越高），当肌肉维持在了被拉长的长度上（静态）放电明显减少，而在恢复初始长度的过程中放电则完全停止。

而刺激感觉末梢在肌肉被拉长的动态相中放电频率并不算显著的增加，但在静态相中却仍能维持较高的放电水平，而在恢复初始长度时放电逐渐下降。

简单来说初级感觉神经末梢除了检测肌肉长度的变化外还能检查肌肉长度变化的速率；而次级感觉末梢却只产生静态反应。

那么所谓的速度依赖性牵张反射亢进的原因也很明了了，从感受器开始

不管是①核袋纤维及分布于其之中的初级感受末梢牵拉敏感阈值降低，还是②对传出纤维Ia的突触前抑制减少，或者③α运动神经元相关的特性改变；以及一些对肌张力增高的共性原因如④交互抑制改变⑤回返抑制减少⑥反馈的改变等都会导致速度依赖性的牵张反射亢进而产生痉挛。哪一步出了问题都有可能导致痉挛。

◆◆去大脑强直与去皮层强直◆◆

对于临床症状来说肌张力增高并不只有单单的痉挛，即使保持静态，坐位时的脑卒中患者也可能出现典型的上肢屈曲优势，下肢伸肌优势。问题一：这不是痉挛的锅那是什么的锅。问题二：为什么上下肢表现不同。

为了便于理解我们不妨将两个问题合到一起看待，

首先是上下肢表现差异，我们不如先将这个问题放到一边看看比较熟悉，且上下肢相同的肌张力增高模式——去大脑僵直。

可能所有医学生都见过这样的猫猫图片，不管是哪版的生理或是三基书上都避不开的可怜猫猫。

被从中脑水平横断后的动物呈现：四肢伸直，躯干反弓的姿态，即去大脑僵直/强直现象。去大脑僵直本质是也是一种过强的牵张反射，不过很显然，它和速度依赖性没有过多的关系。

本质是阻断了上位中枢对脊髓的抑制作用，而导致了抑制/易化系统平衡的失调。

在中脑水平进行横断，阻断了皮层、尾状核对抑制区的激动作用（网状结构抑制区本身就有赖于高级中枢的始动作用），阻断了皮层、皮层下对易化区的抑制作用，使得易化区占优势。说简单点也可以理解为抑制区比较高，易化区比较低，去大脑把高的给K.O了，低的易化区还在。

而至于为什么易化区会更加兴奋伸肌呢？我只能给大家列举几个传导束的走向与功能了，

外侧前庭脊髓束向支配姿势相关肌肉的内侧运动神经元提供输入，向伸肌提高单突触兴奋输入，向屈肌提供双突触抑制性输入；

脑桥网状脊髓束终止于脊髓中间神经元，后者转向内侧伸肌运动神经元提供双侧兴奋。

蓝斑核脊髓束支配脊髓前节，兴奋四肢伸肌的牵张反射。

所以说

为什么易化区的传导束更加偏爱伸肌并不是因为去大脑的关系，而是它本来就偏心=.=。为什么偏心？神经系统中偏心的例子多了，但并没有一个很好的解答，对抗重力可能是一个说的过去的假设。

回到正题，易化区是通过什么方法来达到易化伸肌的呢，第一答案是通过γ-2运动神经元收缩梭内肌来实现的，就像调紧松弛的弦，核链纤维核袋纤维两端的可收缩结构收缩后，肌梭的敏感性就大大增强了。而这时也可以勉强称为非速度依赖。

所以经典的去大脑僵直也被称为γ僵直。如何验证呢？切断脊髓背根，该僵直就会消失，因为肌梭传入的途径被切断了。而

但是再此基础上在切除小脑前叶蚓部，僵直再次出现。

这是由于阻断了小脑前叶蚓部的抑制作用而导致的，此时是通过α运动神经元来完成的，也被称为α僵直（因为感觉传入以及被切断了），切断第八对脑神经僵直再次消失，说明α僵直主要是通过前庭脊髓束实现的。这个大家其实也不陌生，背神经发育的时候一定对迷路紧张反射有印象，bobath技术中也有运用相关原理的促通技术。

下肢伸的问题解决了，但是上肢为什么会屈肌优势呢？

一个主流的回答是因为下肢的抗重力肌是伸肌而上肢的抗重力肌是屈肌，所以重力牵张的肌群不同，好像有点道理，但可以解释一下右边这只猫猫为什么上肢也呈屈曲模式呢？

当然这只是一个实验中的现象，至少目前没有看到过，也不可能有明确定义所谓脑卒中后上肢屈肌优势的动物模型。

根据理论基础比较扎实的解释，这可能与去大脑or去皮层的破坏是否涉及到红核相关结构有关。

红核脊髓束是中脑被盖中的红核大细胞发出下行的，其作用暂时被认为是支配上肢的屈肌优势，在一些低等动物（相对于人）中比较发达，比如猫猫。

避开红核脊髓束切断C4/5的皮质脊髓束六天后（B. Alstermark 1987），猫猫就可以用上肢辅助进食，（即使是现在的科技——虽然临床治疗在SCI上也没实质进步多少，六天时间也是远远不够皮质脊髓束侧枝发芽或桥接重新产生作用的）。

实验验证说明

但是也有研究表明人类红核的大细胞只有150~200个，而猕猴的红核大细胞对远端和近端的伸肌肌群同样具有强促通作用（HJ Donkelaaer 1982），所以也有专家认为红核脊髓束可能是间接的经由颈膨大的固有脊髓束来对上肢产生间接的影响。

而相对来说只是皮层或皮层下受损的脑卒中患者比起脑干位置的卒中患者来说，生存几率及预后要好上很多，所以存活下来且恢复一定运动功能的患者中表现出上肢屈曲优势的患者更多。

当然，实际上因为早期的不当体位（如半卧，朝向健侧活动等）或者恢复过程中的误用综合征也很容易造成患侧上肢屈肌优势。上面关于去大脑/去皮层强直和红核相关的解释只是学界给出的一个方向或者说交待，大家看过算过。

临床

意义

01肌张力的评定

既然被称为速度依赖性牵张反射亢进，那很明显，要真正的测量痉挛需要达到一定的角速度。正如Ashworth中所要求的一样，进行改良Ashworth的评定中，被测肢体的被动活动需要在1秒内完成。这也成为了他的缺点之一，如此一来便难以分辨到底是痉挛还是挛缩或其他形式的肌张力增高。

解决方法也不算麻烦，简单的说：那就是用比自然下落速慢的速度再进行一次被动活动，就可以粗略的鉴别是挛缩还是其他形式的肌张力力增高。

专业点说就是运用改良的Tardieu评定进行肌张力的检查。

02治疗方向

神经发育疗法中有不少技术就通过这些易化途径对软瘫的肌群进行促通，如先通过桥网状脊髓束再通过对内外侧前庭脊髓束的刺激来稳定诱导患者的姿势张力及胸廓和上肢的分节运动。

也有对红核脊髓束进行电刺激的方法试图改善促进上肢功能特别是手精细运动的的恢复，虽然从结果来评价有效，但效果仍不明朗，大规模的运用遥遥无期。

总结：

一些有关肌张力名词定义的收集整理

痉挛暂时主流的定义为速度依赖性牵张反射亢进，速度依赖性的内涵为肌梭的初级感受末梢放电与肌肉受牵拉时动态相的速率有很大关联，原因在于核袋纤维与核链纤维不同的结构特征。这也提示了我们在进行痉挛相关的评定中需要注意，具体来说就像改良Ashworth需要在1秒内完成被测肢体的牵拉；但是这也带来了另一个问题，这样无法分辨出痉挛与挛缩或其他肌张力增高的情况，解决办法可以用改良Tardieu或者简单来说用低于重力条件下自然下落速度进行测试。

去大脑强直四肢伸肌优势在于，“残存的区域”中易化区比较占优势，而很多对脊髓有易化作用的上位中枢传导束本身就偏爱伸肌。会通过γ-僵直与α-僵直表现出来。对于一些软瘫期的患者，神经发育疗法中有很多促通手法就是运用易化来进行诱导。

关于去大脑强直是四肢伸肌优势与脑卒中后常表现为上肢屈肌优势，下肢伸肌优势的痉挛模式的差别，比较能说的过去的“交代”是去大脑、去皮层两种情况，是否对红核脊髓束产生损伤，进而影响上肢的情况。所以有报道直接刺激红核脊髓束来改善上肢，特别是手精细运动的治疗方案

参考资料躲在段中标出，图片多为网络搜索，文中若有错误，敬请斧正