发布时间： 2016-12-08

　　活性氧（ROS）是近年来基础医学和生命科学领域研究的热点。大量研究发现，ROS不仅参与细胞凋亡、坏死，还可参与细胞间信号转导，影响基因的表达，从而促进细胞的增殖分化，导致细胞凋亡减少或增殖过度而易引发肿瘤。可见，通过探讨ROS在肿瘤发生、发展及治疗中的作用，有望为肿瘤防治打开新的视野。

　　由超氧离子、过氧化氢和羟自由基组成的ROS是细胞代谢的副产品，主要来源是线粒体和质膜。长期以来，人们把ROS致病的原因解释为氧化应激造成的氧化损伤，即ROS对细胞内大分子发生氧化，破坏了大分子的正常功能，进而造成对细胞的损伤甚至带来死亡。过去十多年间，这一领域对ROS作用的概念更新给细胞“氧化应激”的定义带来重大改变，即细胞应答这类应激的后果可以因应激程度而异：轻度氧化应激往往造成促进存活、增殖、分化等适应性变化，重度氧化应激则造成增殖阻滞、衰老、凋亡和坏死等损伤性变化。

　　肿瘤的发生和发展与细胞应答氧化应激的不同反应密切相关。现已明确的环境致癌因素包括化学致癌物、电离和紫外辐射、病毒、细菌，都能使细胞中的ROS升高。大量原发肿瘤和肿瘤细胞系ROS都比它们来源组织的正常细胞升高；肿瘤细胞内部代谢率高、癌基因活化、生长活跃和微环境中炎症、低氧和反复缺血-再灌注都使它们存在持续的氧化应激，其存活、增殖、侵袭、转移等恶性表型都依赖升高的ROS，而各种化疗、放疗、光动力学疗法则又都依赖进一步升高ROS而杀死或遏制肿瘤细胞。在这些不同程度的氧化应激过程中，细胞发生了蛋白质修饰、信号转导途径和基因表达格局的调整。这些可能是比ROS损伤DNA更重要的机制，决定着ROS对肿瘤细胞命运的影响。