左旋多巴是多巴胺的代谢前体。它可以通过血脑屏障进入基底节，并脱羧形成多巴胺。外周脱羧酶抑制剂卡比多巴的联合用药可防止左旋多巴在脑外（外周）脱羧为多巴胺，从而降低在脑内产生治疗水平所需的左旋多巴剂量，并将外周循环中多巴胺产生的不良影响降至最低。

左旋多巴在缓解运动迟缓和僵硬方面最为有效，通常能显著减轻震颤。

左旋多巴常见的短期不良反应有

恶心

呕吐

头晕

常见的长期不良影响 包括

心理和精神异常（例如，谵妄与困惑，妄想，幻觉，模式 [复杂，重复，刻板的行为]）

运动功能障碍（例如运动障碍，运动波动）

幻觉和偏执最常发生在老年人和存在认知功能障碍或痴呆的患者中。

随着疾病的进展，引起运动障碍的药物剂量趋于减少。随着时间的推移，达到治疗益处的剂量和引起运动障碍的剂量趋于一致。

每隔4～7天逐步增加卡比多巴/左旋多巴剂量，直到产生最大效果或出现不良反应。低剂量起始可减少不良反应，，如半片25/100mg卡比多巴/左旋多巴片剂一天3~4次（12.5/50mg，一天3~4次），并缓慢增加至约1、2、3pian25/100mg的片剂，一天4次。根据患者的耐受性和反应情况，临床医生可以每周将剂量增加至每天 4 次，每次 2 或 3 片。在不太常见的情况下，左旋多巴的剂量可增加至每天 5 次，每次 3 片。 大部分帕金森病患者需要左旋多巴400〜1200mg/d，每隔2-5小时服用一次，但极少数吸收不良患者需要高达3000mg/d的剂量。

左旋多巴不应与食物同时给予，因为蛋白能降低左旋多巴吸收。建议每天服用 4 到 5 剂左旋多巴，以减少左旋多巴血浆水平波动对不同基底神经节的影响，这会导致运动波动和运动障碍。

如左旋多巴出现明显的外周不良反应（比如恶心、呕吐、体位性头晕目眩），增加卡比多巴的使用剂量可能有效。卡比多巴的剂量高达150mg都是安全的，不会降低左旋多巴的药效。

多潘立酮可用于治疗左旋多巴（和其他抗帕金森病药物）的不良反应。它阻断外周多巴胺受体，不会穿过血脑屏障影响大脑。通过减少左旋多巴脱羧为多巴胺，多潘立酮减轻左旋多巴的外周不良反应，从而减少恶心、呕吐和体位性低血压。推荐的剂量是

立即释放：10 毫克，每天 3 次口服，如果需要，可增加至 20 毫克，每天 3 次

缓释： 30 至 60 毫克，早上一次（此剂量可能足以控制左旋多巴的外周不良反应）

多潘立酮在美国并不常见。

卡比多巴/左旋多巴可溶性即刻释放的口服制剂无需开水送服，可用于存在吞咽障碍的患者。剂量与非可溶性即刻释放卡比多巴/左旋多巴相同。

卡比多巴/左旋多巴的控释制剂可用;然而，它通常仅用于治疗夜间症状，因为当与食物一起服用，它会被不正常吸收，在胃内存在的时间较即刻释放制剂长。

新的左旋多巴给药形式已经可用或正在开发中，但尚未显示出优于速释卡比多巴/左旋多巴 25/100 mg。

少见情况下，尽管左旋多巴会引起幻觉或谵妄，也应给予左旋多巴以维持运动功能。在这种情况下，可以用药物治疗幻觉和谵妄。

精神病 采用口服喹硫平或氯氮平治疗;这些药物，不同于其他抗精神病药物（例如，利培酮，奥氮平，其他典型的精神病药物），不加重帕金森症状。喹硫平初始剂量为25mg一天1次，夜间服用，每隔1～3天加量25mg，逐步加量到每晚400mg或200mg，每天2次。尽管氯氮平是最有效的，但临床使用有限，因为存在粒细胞缺乏的风险（发生率约为1%）。氯氮平剂量为12.5-50毫克，一天1次至12.5至25mg，一天2次。 前6个月每周监测全血细胞计数，后6个月每2周监测一次，此后每4周监测一次。然而，监测频率可根据WBC计数而变化。最近的证据表明pimavanserin可有效控制精神病症状，且不加重帕金森症状;同时，不需要进行药物监测。待有效性和安全性进一步确认后，pimavanserin可能成为控制帕金森病精神症状首选药物。

2-5年的治疗后，大多数患者对左旋多巴反应出现波动，症状控制可以在有效和无效之间不可预测的波动（开 - 关波动），因为左旋多巴疗效开始减弱。在下一个计划的剂量之前，可能会出现症状（称为关效应）。左旋多巴的药代动力学特性（尤其是作为口服药物的短半衰期）和疾病进展的综合作用导致了运动障碍和失调效应。

在帕金森病早期，有足够的存活神经元来缓冲黑质中多巴胺能受体的任何过饱和。因此，运动障碍不太可能发生，并且由于过量左旋多巴的再摄取和再利用，左旋多巴的治疗效果持续时间更长。随着多巴胺能神经元的进一步耗竭，每剂量的左旋多巴都会使越来越多的多巴胺受体饱和，导致运动障碍和药效波动，因为左旋多巴向黑质的输送依赖于左旋多巴的血浆半衰期（1.5至2小时）。

就如既往所认为的，运动障碍主要是由于疾病进展所致，而与累计暴露的左旋多巴剂量不直接相关。 疾病进展与口服左旋多巴脉冲给药相关，这增敏并改变谷氨酸受体，特别是NMDA（相关ñ-甲基-ð天冬氨酸）受体。最终，每次给药后的改善状态维持时间缩短，药物引起的运动障碍导致从无动到运动障碍波动。通常情况下，这种波动是通过将左旋多巴剂量保持在尽可能低的水平并使用短至每1至2小时的给药间隔来管理的，这是不切实际的。减少关闭（无运动）时间的替代方法包括辅助使用多巴胺激动剂以及COMT和/或MAO抑制剂；金刚烷胺可能有助于治疗运动障碍。

左旋多巴/卡比多巴肠凝胶（在欧洲可用）的制剂可以通过连接到插入近端小肠的输送管的泵给予。目前正在研究这种配方，用于治疗运动剧烈波动和/或运动障碍的患者，这些患者不能通过药物缓解，也不能进行深部脑刺激。该制剂可大大减少关的时间，提高生活质量。