近期，由带状疱疹后神经痛诊疗共识编写专家组制定《带状疱疹后神经痛诊疗中国专家共识》一文，发布在中国疼痛医学杂志，现整理如下，供广大医生参考学习。

定义

带状疱疹后神经痛（postherpetic neuralgia，PHN) 定义为带状疱疹 (Herpes Zoster, HZ) 皮瘆愈合后持续 1 个月及以上的疼痛，是带状疱疹最常见的并发症。PHN 是最常见的一种神经病理性疼痛，可表现为持续性疼痛，也可缓解一段时间后再次出现。

流行病学

PHN 的发病率及患病率因疼痛持续时间和强度的定义不同而异，荟萃分析数据显示 PHN 人群每 年发病率为 3.9～42.0/10 万。带状疱疹的年发病率约为 3～5‰。约 9%～34°% 的带状疱疹患者会发生 PHN。带状疱瘆和 PHN 的发病率及患病率均有随年龄增加而逐渐升高的趋势，60 岁及以上 的带状疱疹患者约 65% 会发生 PHN，70 岁及以上 者中则可达 75%。我国尚缺乏相关研究数据，据以上资料估计我国约有 400 万的 PHN 患者。PHN 的危险因素见表 1。

发病机制

带状疱疹的病原体是水痘-带状疱疹病毒 (Varicella-Zoster Virus，VZV)，病毒经上呼吸道或睑结膜侵入人体引起全身感染，初次感染在幼儿表现为水痘，在成人可为隐性感染。病毒沿感觉神经侵入脊神经节或脑神经感觉神经节内并潜伏， 当机体免疫功能低下时，潜伏的病毒再活化，大量复制并沿感觉神经纤维向所支配的皮节扩散，发生带状疱瘆。

受累神经元发生炎症、出血，甚至坏死，临床表现为神经元功能紊乱、异位放电、外周及中枢敏化，导致疼痛。

PHN 的发生机制目前不完全明了，神经可塑 性是 PHN 产生的基础，其机制可能涉及：

1. 外周敏化：感觉神经损伤诱导初级感觉神经元发生 神经化学、生理学和解剖学的变化，引起外周伤害 性感受器敏化，放大其传入的神经信号，并可影响 未损伤的邻近神经元；

2. 中枢敏化：中枢敏化是指脊髓及脊髓以上痛觉相关神经元的兴奋性异常升高 或突触传递增强，从而放大疼痛信号的传递，包括 神经元的自发性放电活动增多、感受域扩大、对外 界刺激阈值降低、对阈上刺激的反应增强等病理生 理过程。

脊髓及脊髓以上水平神经结构和功能的改 变，包括电压门控钙离子通道 a2-S 亚基及钠离 子通道表达上调、抑制性神经元的功能下降、支持 细胞的坏死等，这些病理生理改变引起中枢敏化。

相应的临床表现有自发性疼痛（spontaneous pain)、 痛觉过敏（hyperalgesia)、痛觉超敏（allodynia) 等。 痛觉超敏即为正常的非伤害性刺激通过 AS 及 A0 低阈值机械受体引起脊髓背角疼痛信号的产生。 PHN 持续疼痛的主要机制在于中枢敏化。

3. 炎性 反应：水痘-带状疱瘆病毒的表达通过继发的炎性 反应导致周围神经兴奋性及敏感性增加。

4. 去传入 (differentiation): 初级传入纤维广泛变性坏死，中枢 神经元发生去传入现象，引起继发性中枢神经元兴 奋性升高，另外，还涉及交感神经功能异常。

临床表现

1. 疼痛的临床表现

带状疱疹后神经痛临床表现复杂多样，可呈间断，也可为持续性，特点如下：

疼痛部位：常见于单侧胸部、三叉神经（主要是眼支）或颈部，其中胸部占 50%，头面部、颈部 及腰部分别各占 10%～20%，骶尾部占 2%～8%， 其他部位