流感是指流感病毒引起的疾病，根据核型蛋白质和基质蛋白质不同，流感病毒分为甲、乙和丙三型。根据核蛋白和基质蛋白的补体结合抗体将流感病毒分为A、B或C型。血凝集素（H）是流感病毒表面的糖蛋白，它可以使病毒与细胞唾液酸结合进而与宿主细胞膜融合。 神经氨酸苷酶（ NA）是另外一种表面糖蛋白，它可以祛除唾液酸，以防止从病毒由受感染宿主释放。

甲型流感病毒（Influenza A virus）为常见流感病毒，甲型流感病毒最容易发生变异，而人禽流行性感冒（简称人禽流感）是由禽甲型流感病毒某些亚型中的一些毒株引起的急性呼吸道传染病，病毒基因变异后能够感染人类，感染后的症状主要表现为高热、咳嗽、流涕、肌痛等，多数伴有严重的肺炎，严重者心、肾等多种脏器衰竭导致死亡，病死率很高。

乙型流感病毒（Influenza B virus），是由乙(B)型流感病毒引起的流行性感冒，其特点是起病急骤，畏寒、发热，体温在数小时至24小时内升达高峰，39-40℃甚至更高。

FluA、FluB的分子结构及亚型：

甲型流感病毒根据H和N抗原不同，又分为许多亚型，H可分为18个亚型（H1～H18），N有11个亚型（N1～N11 [4] ）。其中仅H1N1、H2N2、H3N2主要感染人类，H1N1和H3N2是引起季节型流感的主要亚型，其它许多亚型的自然宿主是多种禽类和动物。

甲型流感病毒最容易发生变异，流感大流行就是甲型流感病毒出现新亚型或旧亚型重现引起的。流感甲型病毒的表面抗原会经常发生细小变异，这种变异被称为“抗原漂变”（antigenicdrift），形象地说，“漂变”就是病毒通过细小的变化伪装自己，从而达到躲避人体免疫系统识别的目的。甲型病毒“漂变”的结果是每年引发流感的毒株都有可能不同，人们每年都需要重新接种流感疫苗进行预防。

图1 FluNS1A-分子结构示意图

图2 FLUB_ASPFN分子结构示意图

FluA、FluB的生物学特点

流感病毒通常依靠病毒蛋白某部分同人体中特定蛋白的结合来侵入人体，因为通过这样的结合，流感病毒能够抑制人体本身对病毒感染的自然防御体系，为病毒有效地在人体内复制铺平道路。

抗原转变仅发生于甲型病毒。它是由于同一细胞感染了人类和动物的2种病毒，病毒之间发生基因重配而产生的。由此产生的病毒血凝素和神经氨酸酶发生全新结合，而使得人群没有免疫力。抗原转变是造成流感全球大流行的原因。甲型流感病毒大约每隔十几年发生1次大变异，自1933年以来甲型病毒已经历了4次抗原转变：1933年-1946年为H0N1（原甲型，A0），1946年-1957年为H1N1（亚甲型，A1），1957年-1968年为H2N2（亚洲甲型，A2），1968年以后为H3N2（香港型，A3）。一般新旧亚型之间有明显的交替现象，在新的亚型出现并流行到一个地区后，旧的亚型就不再能分离到。乙型流感染毒间同样有大变异与小变异，但未划分成亚型转变。丙型流感病毒尚未发现抗原变异。