生化|细胞信号转导的分子机制细节总结

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生化|细胞信号转导的分子机制细节总结

2023-10-16 13:50| 来源: 网络整理| 查看: 265

1. 可溶性信号分子除了可分为脂溶性与水溶性化学信号外,还可分为内分泌信号,旁分泌信号和神经递质(有些旁分泌信号作用于细胞自身,称为自分泌)

2. 受体与配体相互作用的特点:高度专一性,高度亲和力,可饱和性,可逆性与特定的作用模式

3. 信号转导分子可分为三大类:小分子第二信使,酶和调节蛋白

4. 受体及信号转导分子传递信号的基本方式包括:改变下游信号转导分子的构象和细胞内定位,信号转导分子复合物的形成或解聚,改变小分子信使的细胞内浓度或分布等

5. 小分子信使即为第二信使

6. 腺苷酸环化酶(AC)至少有8型同工酶;鸟苷酸环化酶(GC)有两种形式(膜结合型与细胞质内存在),含有血红素辅基,可直接受NO和相关化合物的激活

7. 一些离子通道可直接受cAMP或cGMP的调节

8. PKA为蛋白质丝氨酸/苏氨酸激酶类由4个亚基组成,PKG也属于蛋白质丝氨酸/苏氨酸激酶类,是由相同亚基组成的二聚体(调节结构域与催化结构域存在于同一个亚基内)组成的

9. PDE:磷酸二酯酶;PI-K磷脂酰肌醇激酶;PLC:磷脂酰肌醇特异性磷脂酶C

10. Ca2+通道是IP3的受体,DAG和钙离子在细胞内的靶分子之一是PKC(也为蛋白质丝氨酸/苏氨酸激酶类)

11. NO,CO和H2S亦可作为第二信使

12. 作为信号转导分子的酶包括催化小分子信使生成和转化的酶与蛋白激酶(主要是蛋白质丝氨酸/苏氨酸激酶和蛋白质酪氨酸激酶)

13. 除了以上提及的PKA,PKG和PKC外,受PIP3调控的PKB,受Ca2+/CaM调控的Ca2+/CaM-PK和丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)都属于蛋白质丝氨酸/苏氨酸激酶

14. 部分膜受体具有PTK(蛋白质酪氨酸激酶)活性称为受体酪氨酸激酶(RTK),其发生自身磷酸化时可募集含有SH2结构域的信号分子,以此将信号向下游传递

15. 三聚体G蛋白的α亚基具有多个功能位点,包括与G蛋白偶联受体(GPCR)结合的部位,与GTP或GDP结合的部位,与βγ亚基结合的部位以及与下游分子结合的部位

16. Ras属于低分子量G蛋白,Ras-GTP可启动下游的MAPK机制

17. 鸟嘌呤核苷酸交换因子可增强低分子量G蛋白活性,GTP酶活化蛋白则会抑制,二者均是利用GTP与GDP的相互转化实现调节功能的

18. 蛋白质相互作用结构域没有催化活性,是信号转导复合物形成的基础

19. 衔接蛋白通过连接上游信号转导分子和下游信号转导分子而形成信号转导复合物

20. 支架蛋白保证特异和高效的信号转导

21. 膜表面受体可分为离子通道受体,GPCR(七次跨膜受体)和酶偶联受体(单次跨膜受体)

22. 位于细胞内的受体多为转录因子,无信号分子存在时常常与具有抑制作用的蛋白质分子(如热激蛋白)形成复合物,阻止其与DNA结合

23. N型乙酰胆碱受体有2个α亚基和β,γ和δ组成,两分子乙酰胆碱结合可使其开放

24. GPCR的氨基端位于细胞膜外表面

25. 胰高血糖素,肾上腺素和促肾上腺皮质激素可激活cAMP-PKA途径;促甲状腺素释放激素,去甲肾上腺素,抗利尿激素可激活PLC(IP3/DAG-PKC途径)

26. PKA可磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(CREB),磷酸化后的CREB可结合于cAMP反应元件(CRE),并与CREB结合蛋白(CBP)结合,作用于通用转录因子,激活基因的表达

27. PKC可使立早基因(多数为细胞原癌基因)的转录调控因子磷酸化加速立早基因的表达,促进细胞的增殖

28. G蛋白偶联受体可至少通过三种方式引起细胞内Ca2+浓度增高:G蛋白直接激活Ca2+通道;PKA激活钙通道;通过IP3促使细胞质钙库释放钙离子

29. 酶偶联受体主要是生长因子和细胞因子的受体

30. MAPK途径属于蛋白激酶偶联受体介导的信号转导途径

31. MAPK至少有12种,分属ERK家族,JNK家族和p38家族

32. 细胞信号转导途径具有多样性的表现:一种细胞外信号分子可通过不同的信号转导途径影响不同的细胞;受体与信号转导途径有多样性的组合;一种信号转导分子不一定只参与一条途径的信号转导;一条信号转导途径中的功能分子可影响和调节其他途径(Ras/MAPK途径可调节Smad途径,蛋白激酶C可调节蛋白质酪氨酸激酶系统);不同信号转导途径可参与调控相同的生物学效应

33. TSH受体抗体分为刺激性抗体和阻断性抗体,分别引起受体异常激活和异常失活

34. G蛋白的α亚基一旦失去GTP酶活性,将会被持续激活(如霍乱毒素的A亚基可使其发生ADP-核糖化修饰,使其GTP酶活性失去)

35. 蛋白激酶A也可以降低细胞内cAMP含量(PKA的激活需要四分子cAMP结合在两个调节亚基)

36. 聚合性G蛋白无活性,当α亚基与GTP结合后并导致βγ二聚体脱落时才转变为活化型

37. G蛋白在信息转到中的作用:调节AC活性;调节PLC活性,调节离子通道(不能对鸟苷酸环化酶起作用)



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