消化性溃疡病的病因与发病机制复杂，尚未完全清楚，目前认为与幽门螺杆菌感染、黏膜抗消化能力降低、胃液的消化作用、神经及内分泌功能失调、遗传等因素有关。

1、幽门螺杆菌感染：大量研究表明，幽门螺杆菌在消化性溃疡病的发病机制中，具有重要作用。幽门螺杆菌可释放一种细菌型血小板激活因子，促进表面毛细血管内血栓形成而导致血管阻塞、黏膜缺血等，破坏胃十二指肠黏膜防御屏障。幽门螺杆菌能分泌、催化游离氨生成的尿素酶和裂解胃黏膜糖蛋白的蛋白酶，还可产生能破坏黏膜表面上皮细胞脂质膜的磷酸酯酶，以及有生物活性的白细胞三烯和二十烷等，有利于胃酸直接接触上皮并进入黏膜内，并能促进胃黏膜G细胞增生，导致胃酸分泌增加。

2、黏膜抗消化能力降低：胃、十二指肠黏膜防御屏障功能的破坏，使胃、十二指肠黏膜组织被胃酸与胃蛋白酶消化，进而形成溃疡。正常胃和十二指肠黏膜通过胃黏膜分泌的黏液(黏液屏障)和黏膜上皮细胞的脂蛋白(黏膜屏障)，保护黏膜不被胃液所消化。胃黏膜分泌的黏液形成黏液膜覆盖于黏膜表面，可以避免和减少胃酸和胃蛋白酶，与胃黏膜的直接接触；碱性黏液还具有中和胃酸的作用。

3、胃液的消化作用：长期、大量研究表明，溃疡病的发病是胃和十二指肠局部黏膜组织，被胃酸和胃蛋白酶消化的结果。十二指肠溃疡时可见分泌胃酸的壁细胞总数明显增多，造成胃酸分泌增加。空肠与回肠内为碱性环境，一般极少发生此类溃疡病。但做过胃空肠吻合术后，吻合处的空肠则可因胃液的消化作用而形成溃疡。均说明胃液对胃壁组织的自我消化过程，是消化性溃疡病形成的原因。

4、神经及内分泌功能失调：溃疡病患者常有精神过度紧张或忧虑、胃液分泌障碍、迷走神经功能紊乱等现象。精神因素刺激可引起大脑皮层功能失调，从而导致自主神经功能紊乱；迷走神经功能亢进，可促使胃酸分泌增多，与十二指肠溃疡发生有关；而迷走神经兴奋性降低，胃蠕动减弱，通过胃泌素分泌增加，进而促使胃酸分泌增加，促进胃溃疡形成。

5、遗传因素：消化性溃疡病在一些家庭中有高发趋势，提示本病的发生也可能与遗传因素有关。

参考资料：[1]步宏，李一雷.病理学.第9版[M].北京.人民卫生出版社.2018.