食物和受污染的室内环境是人类接触CPs的最相关来源[28]. 已经有研究表明，一般人群CPs的外部暴露途径可以分为饮食、空气和灰尘摄入[10, 29-31]. 与以上3种暴露途径相比，饮用水摄入的外部暴露几乎可以忽略不计，因为CPs是亲脂性很强的化合物[29, 32]. CPs经不同途径产生的人体外部暴露及贡献率分别如图1和图2所示.

饮食摄入是CPs人体暴露的主要途径[32-34]. 有研究表明，饮食摄入是一般居民SCCPs的主要暴露途径，占人体总暴露量的85%[35]. 北京市成年人膳食摄入的SCCPs和MCCPs量分别占日均摄入量的88%和93%[29]. 汇总的文献数据表明，不同年份的食物样本中测量的CPs水平在不同采样地点甚至国家内部都有很大差异，说明CPs的暴露风险也是不同的. 可能是由于地区污染水平的变化以及地理条件、饮食习惯、文化和经济水平的差异造成的[36-37]. Fan等[38]对过去30年发表的有关中国SCCPs的膳食风险的文献进行了研究，利用不同食品类别中的SCCPs浓度、消耗率和体重计算出中国成年人通过膳食暴露SCCPs的每日估计摄入量为（2.5 ± 1.6）μg·kg−1·d−1 bw. 文献报道的膳食CPs暴露评估如表1所示.

Harada等[39]对在20世纪90年代和2007—2009年来自日本和韩国成年人的24小时混合食物样本中的SCCPs水平进行了测定. 日本人均SCCPs总膳食摄入量在10年内没有变化，几何平均数为54 ng·kg−1·d−1 bw，首尔的成年女性SCCPs的每日估计摄入量是ND—50 ng·kg−1·d−1 bw[39]. 日本第一次市场菜篮子研究指出，日本成年人（30—39岁）SCCPs的每日估计摄入量为110 ng·kg−1·d−1 bw（第50分位数）[40]. 该研究还指出，1岁女幼儿的SCCPs每日暴露量的第95分位数为680 ng·kg−1·d−1 bw，造成该种现象的原因可能是婴幼儿体重较轻，每单位体重的食物消耗量往往比成年人高[40-41]. 德国南部的市场菜篮子研究表明，婴儿和幼儿每天每公斤体重的CPs暴露量最高，平均值分别为960 ng·kg−1·d−1 bw和780 ng·kg−1·d−1 bw，主要来自于乳制品和油脂；成年人SCCPs和MCCPs的每日暴露量分别为100—420 ng·kg−1·d−1 bw和100—840 ng·kg−1·d−1 bw，主要来自于油脂、面包和乳制品[42]. 该研究还对餐馆的即食食品和总膳食样品进行SCCPs和MCCPs的饮食暴露评估，如果将这两种途径也考虑进去，成年人SCCPs和MCCPs的每日暴露量则分别为35—420 ng·kg−1·d−1 bw和22—840 ng·kg−1·d−1 bw [42]. 瑞典2015年的市场菜篮子调查报告指出，瑞典成年人ΣCPs的每日暴露量为60 ng·kg−1·d−1 bw，最主要的来源是糖[43]. 对SCCPs膳食暴露的主要贡献食物会因性别和年龄而异[41]. Lee等[41]对来自韩国的59种食品样品中的SCCPs进行了测定，并计算出韩国男性和女性成年人膳食中的SCCPs摄入量（中位数）分别为888 ng·kg−1·d−1 bw和781 ng·kg−1·d−1 bw，主要来源于肉类和乳制品，而婴儿/儿童和老年人（≥65岁）对SCCPs膳食暴露的主要贡献食物分别是乳制品和谷物.

中国于2011—2019年由国家食品安全风险评估中心牵头组织了总膳食样品污染物的调查. 中国第5次总膳食调查的结果表明，中国成年人通过摄食水产品、谷类和豆类的SCCPs每日估计摄入量分别为871.9 ng·kg−1·d−1 bw[34]、5185 ng·kg−1·d−1 bw[44]和529 ng·kg−1·d−1 bw[44]，MCCPs每日估计摄入量分别为54.6 ng·kg−1·d−1 bw[34]、3093 ng·kg−1·d−1 bw[44]和295 ng·kg−1·d−1 bw[44]. 其中，中国河北、广西、四川、黑龙江、辽宁和浙江省谷物中MCCPs的EDIs大于每日耐受摄入量（tolerable daily intakes, TDIs, 100 μg·kg−1·d−1 bw）[45]，说明这些地区谷物中的MCCPs可能会对居民的健康造成危害[44]. Cui等[33]在第6次中国总膳食调查中，对南方九省的谷物、蔬菜、薯类、豆类、鸡蛋、牛奶、肉类和水产食品中的SCCPs和MCCPs的人体暴露情况进行了研究. 中国南方地区一般人群通过总膳食的SCCPs和MCCPs的估计每日摄入量平均值分别为700 ng·kg−1·d−1 bw和470 ng·kg−1·d−1 bw，主要来自于谷物、蔬菜和肉类[33]. 中国南方地区成年男性水产品的SCCPs和MCCPs估计膳食摄入量分别为45 ng·kg−1·d−1 bw和27 ng·kg−1·d−1 bw，谷类的SCCPs和MCCPs估计膳食摄入量分别为170 ng·kg−1·d−1 bw和130 ng·kg−1·d−1 bw，豆类的SCCPs和MCCPs估计膳食摄入量分别为91 ng·kg−1·d−1 bw和31 ng·kg−1·d−1 bw [33]. Weber[46]在2017年提出，需要对食用动物/肉类中POPs的风险进行更系统的评估. 在中国第5次和第6次总膳食调查中，成年男性摄食肉类的SCCPs的每日估计摄入量分别为190 ng·kg−1·d−1 bw[36]和110 ng·kg−1·d−1 bw[33]，MCCPs的每日估计摄入量分别为8.1 ng·kg−1·d−1 bw[36]和100 ng·kg−1·d−1 bw [33]. 在中国通过肉类消费产生的SCCPs和MCCPs暴露不会对人类健康构成重大风险. 与第5次总膳食调查相比，除了肉类中的MCCPs以外，第6次总膳食调查中的水产品、谷类、豆类和肉类的SCCPs和MCCPs的人体估计每日摄入量都低于第5次总膳食调查的结果.

另有其他文献报道了我国膳食CPs的暴露量. 中国华北地区SCCPs的膳食暴露量估计值为1138.5—3795.8 ng·kg−1·d−1 bw [47]. 其中，膳食暴露水平最高的城市是邢台市，主要原因是工业污染严重[47]. 除了区域性的研究以外，还有针对北京市和济南市的总膳食调查. 1993—2009年，北京市成年人的SCCPs膳食暴露水平上升了2个数量级[39]. 而2016年北京市成年人SCCPs总膳食摄入量的几何平均数为611 ng·kg−1·d−1 bw，与2009年的结果相当（620 ng·kg−1·d−1 bw），MCCPs总膳食摄入量的范围是153—1307 ng·kg−1·d−1 bw [29, 39]. 针对济南市超市生鲜产品（包括肉类、水产品、蔬菜、水果和谷物）中SCCPs的膳食暴露的研究结果表明，居民通过膳食摄入的SCCPs的估计每日摄入量为3109 ng·kg−1·d−1 bw [35]. Ding等[48]的结果表明，济南市成人饮食中SCCPs、MCCPs和LCCPs的EDI中位数分别为1987.1、949.5 、287.9 ng·kg−1·d−1 bw，并呼吁人们重视中国食品中的LCCPs污染.

除了总膳食调查之外，还有对婴幼儿食品以及食用油、茶叶、牛奶、杯装方便面、鱼类等单一种类食品的研究. 中国1—12个月婴儿通过配方奶粉的SCCPs和MCCPs每日摄入量分别为182—354 ng·kg−1·d−1 bw和145—282 ng·kg−1·d−1 bw，7—12个月婴儿通过摄入谷物和果泥的SCCPs暴露量（第90分位数）分别为46 ng·kg−1·d−1 bw和 67 ng·kg−1·d−1 bw，MCCPs暴露量（第90分位数）分别为26 ng·kg−1·d−1 bw 和 28 ng·kg−1·d−1 bw [49]. Krätschmer等[50]计算出德国3个月婴儿每天通过婴儿配方奶粉摄入SCCPs的范围为97—360 ng·kg−1·d−1 bw. 在中国部分地区，麻花、芝麻籽等油炸食品占SCCPs总膳食摄入量的相当大比例（10.2%），食用油是中国居民从饮食中接触SCCPs的来源之一[51]. Cao等[51]的研究表明，通过食用油的SCCPs平均摄入量是212 ng·kg−1·d−1 bw，约占SCCPs总摄入量的32.2%. 中国普通人群食用油中SCCPs和MCCPs的平均摄入量分别为8.83 μg·kg−1·d−1 bw和6.09 μg·kg−1·d−1 bw，该摄入量随年龄的增加而减少[52]. 中国成年人通过茶叶摄入的SCCPs和MCCPs的日摄入量范围分别为0.79—113 ng·kg−1·d−1 bw和0.40—86.2 ng·kg−1·d−1 bw [53]. Dong等[54]的研究表明，根据推荐的日均牛奶摄取量200 g，内蒙古、河北、河南、山东和湖北省成年男性通过生牛奶摄入的SCCPs和MCCPs的估计暴露量的范围分别为62—270 ng·kg−1·d−1 bw和13—50 ng·kg−1·d−1 bw，不应忽视人体通过乳制品的SCCPs和MCCPs暴露. 人体通过杯装方便面的面条、调料和汤的SCCPs暴露量（第95分位数）分别为3222 、939 、23 ng·kg−1·d−1 bw，MCCPs分别为514 、77 、15 ng·kg−1·d−1 bw [55]. Huang等[56]收集了珠江三角洲及长三角地区经常消费的河鱼、养殖淡水鱼及海鱼，研究结果表明，上海市居民通过食用养殖淡水鱼和海水鱼的SCCPs摄入量分别为（49 ± 42）ng·kg−1·d−1 bw和（32 ± 16）ng·kg−1·d−1 bw，广东省居民通过食用河鱼的SCCPs摄入量为（47 ± 32）ng·kg−1·d−1 bw. 对于上海居民而言，考虑到SCCPs的负面影响，食用海鱼比食用养殖淡水鱼更安全[56]. Krätschmer等[57]的研究表明，20—75周岁的德国人通过鲑鱼对∑CPs的摄入量为4.6—35 ng·kg−1·w−1 bw.

电子垃圾是CPs的重要来源之一[58-59]. 因此，也有针对电子垃圾拆解场地附近饮食暴露的研究[32, 60]. Yuan等[61]调查了浙江省台州市电子垃圾拆解区稻米种子中的SCCPs，并计算出当地成人通过摄入稻米的SCCPs暴露量为26.4—297 ng·kg−1·d−1 bw，推测生活在电子垃圾拆解区的居民饮食中SCCPs的暴露风险更高. Zeng等[62]测定了从广东贵屿镇电子废物场收集的家庭生产鸡蛋和鹅蛋中的SCCPs含量，并分别估算了成人通过食用鸡蛋和鹅蛋对SCCPs的摄入量. 另一项研究对广东清远市某电子垃圾回收站附近的家庭生产的鸡蛋进行了分析，结果表明，成人和儿童对SCCPs和MCCPs的估计每日摄入量分别为11.8—11900 ng·kg−1·d−1 bw和3.62—11400 ng·kg−1·d−1 bw [60]. 其中，MCCPs的最大EDI（11.4 μg·kg−1·d−1 bw）是TDI（6 μg·kg−1·d−1 bw）的近2倍[60, 63]. Chen等[32]对广东省某大型电子垃圾回收工业园附近居民与从事电子垃圾回收工作的工人的SCCPs和MCCPs的粉尘和膳食暴露的综合影响进行了研究，该地区成人通过饮食摄入估算的SCCPs和MCCPs的摄入量分别为15400 ng·kg−1·d−1 bw和19500 ng·kg−1·d−1 bw，都高于其他地区人群的报告值. 将粉尘和饮食摄取暴露结合在一起，结果表明，SCCPs暴露中值比北京的一般人群高20倍左右，而MCCPs暴露中值比北京的一般人群高出约25倍[29, 32].

大多数报道CPs膳食摄入量的研究使用的是食物中CPs的浓度，没有考虑CPs的生物可及性. 这样可能会高估CPs的饮食摄入量[64]. Cui等[64]考虑了SCCPs的生物可及性后，重新计算了中国第5次总膳食调查中肉类和海鲜的EDI值，平均值分别为87 ng·kg−1·d−1 bw和336 ng·kg−1·d−1 bw（进食状态下）或104 ng·kg−1·d−1 bw和457 ng·kg−1·d−1 bw（未进食状态）. 与未考虑SCCPs生物可及性的结果相比，EDI值显著下降[34, 36]. 未来应根据CPs的生物可及性进行更全面的膳食暴露评估.

人体可以通过吸入气相或颗粒物暴露于空气中的CPs，吸入的颗粒通常会通过黏液被摄入[66]. 空气分为室外空气和室内空气. 不同于含5—6环的多环芳烃等有机污染物，CPs在室内空气的气相和颗粒物中的浓度均高于室外相应值，原因是室内含CPs产品的使用，如油漆、涂料、皮革和橡胶制品等[67-70]. 同时，成年人在一天之中大约有9 h在工作场所，一半以上时间在住宅公寓，婴幼儿几乎整天都在住宅公寓[29]. 由于人类大部分时间在室内环境度过，多数研究针对的是室内空气和室内灰尘摄入的人体暴露.

室内空气的吸入已经被证明是CPs人体暴露的重要途径之一[71-72]. 成年人的吸入途径受粉尘摄入率的影响，占室内环境暴露的76% 或98%[30]. 瑞典婴幼儿∑CPs的体重标准化室内暴露估计值（0.49 μg·kg−1·d−1 bw）高于成年人（0.06 μg·kg−1·d−1 bw）[30]. 不同国家或地区对人体通过吸入室内空气的CPs暴露情况进行了监测，如表2所示. Sakhi等[72]分析了挪威2012年家庭和学校的室内空气样品，结果表明母亲和孩子的SCCPs空气吸入暴露量分别为26 ng·kg−1·d−1 bw和39 ng·kg−1·d−1 bw [72]. 挪威2013—2014年的研究表明，人体吸入vSCCPs、SCCPs、MCCPs和LCCPs的暴露量分别为0.073、1.6 、0.23 、0.0046 ng·kg−1·d−1 bw [71]. 除了SCCPs的空气吸入暴露量与灰尘摄入的暴露相当（1.1 ng·kg−1·d−1 bw）外，其他CPs都高于灰尘摄入的暴露量，vSCCPs的空气吸入暴露量是灰尘摄入（0.00069 ng·kg−1·d−1 bw）的100倍以上[71]. 在中国北京进行的一项研究中明确了CPs对人体的室内空气吸入暴露，人体吸入SCCPs的暴露量最高，1—＜2岁的幼儿和21—＜31岁的成人的暴露量分别为51.7 ng·kg−1·d−1 bw和20.6 ng·kg−1·d−1 bw，其次是MCCPs（幼儿：3.49 ng·kg−1·d−1 bw，成人：1.49 ng·kg−1·d−1 bw）[29]. 幼儿的CPs室内环境暴露水平高于成人的暴露水平. 中国室内的高暴露水平与近年来中国大量的生产和使用是一致的[8]. 有研究表明，个人空气样品（由室内居住者携带小型主动采样器收集）中的CPs水平高于室内空气，因此个人空气样品对CPs吸入暴露的评估值更加准确[71]. 除了气粒结合相以外，也有针对室内空气颗粒相中CPs人体暴露的研究. 已有研究表明，室内PM2.5暴露非常重要，约占室内CPs颗粒物暴露的93.8%[73]. Huang等[67]报道了北京市内不同粒径颗粒物中CPs的含量和分布，在室内空气中，CPs主要与直径为2.5 μm的颗粒有关. CPs在进入人体呼吸系统的过程中主要沉积在头部气道中[74]. CPs在人体呼吸道中的沉积与颗粒大小有关，随着碳链长度或氯含量的增加，细颗粒对人类呼吸道CPs区域沉积的贡献增加[75].

室外空气也是人类呼吸摄入CPs的重要来源，济南市成年人室外空气中SCCPs的年平均吸入暴露量估计值为1.75×10−4 mg·kg−1·d−1 bw[76]. 与室内空气相同，室外空气中的CPs也主要与PM2.5相关[67]. 有研究报道了中国北京、成都、兰州、武汉、太原、贵阳、新乡、广州、南京和上海等10座城市成年男性通过室外空气中PM2.5吸入SCCPs和MCCPs的暴露量范围分别为2.70×10−3—4.15×10−3 mg·kg−1·d−1 bw和2.53×10−3—3.90×10−3 mg·kg−1·d−1 bw[74]. 针对武汉市露天消费场所的颗粒物中CPs的人体暴露风险评估表明，CPs对人体健康的风险较低[77]. 颗粒物中的CPs浓度呈现季节性变化. 济南市PM2.5中冬季检测到的SCCPs浓度最高，夏季最低，原因是夏季较高的温度容易导致SCCPs从商业产品中挥发以及从颗粒物向气相转移[76]. 中国珠江三角洲室内空气的CPs暴露水平远高于室外空气[73]，但现有的部分室外空气的人体暴露数据高于室内空气暴露，可能的原因为计算时未考虑普通人群的室外活动时间或采样点附近污染较重. Zhuo等[73]根据室内外颗粒物中的CPs浓度和人群室内外暴露时间，计算出珠江三角洲地区人群通过空气中PM2.5吸入估计的每日CPs摄入量为 8.1—24.6 ng·kg−1·d−1 bw[73]，该数值与室内暴露数据接近.

已经有研究表明，灰尘摄入和皮肤渗透在人体接触CPs中起重要作用[30-31, 78]. 对幼儿而言，灰尘的摄入是室内灰尘暴露的主要途径，这可能与幼儿经常性的手口接触行为有关[29, 79]. 人体通过灰尘摄入和皮肤吸收造成的CPs暴露的研究现状如表3所示. 挪威成年人通过灰尘摄入vSCCPs、SCCPs、MCCPs和LCCPs的每日估计暴露量分别为0.00069、1.1、0.70、0.090 ng·kg−1·d−1 bw [71]. 北京市成年人通过灰尘摄入的SCCPs和MCCPs的每日估计摄入量分别为179 ng·kg−1·d−1 bw和93.3 ng·kg−1·d−1 bw [29]，远高于挪威的研究结果[71]. 北京市幼儿通过灰尘摄入的SCCPs和MCCPs的每日估计摄入量分别为1519 ng·kg−1·d−1 bw和613 ng·kg−1·d−1 bw，远高于成人[29]，与澳大利亚的情况一致[78]. 在大连某购物中心内灰尘对人群的暴露研究中，成年人来自皮肤接触的CPs量占总摄入量的82.4%—90.4%，说明灰尘的皮肤渗透是成年人更主要的暴露途径[79]，与Chen等[32]的研究结果一致. Liu等[80]的研究表明成人在室内环境中通过灰尘摄入的日暴露剂量比皮肤吸收高2.8倍. 两个研究结果不同的原因可能是采样点性质的不同，前者是购物中心，后者是公寓的客厅. 不同室内环境中的人体暴露可能会有所不同，因为使用的含有 CPs的产品不同[30]. Du等[31]的研究结果表明，灰尘中CPs的分子大小、营养成分和灰尘性质等会对CPs的生物可给性产生影响. 目前的研究结果都表明，室内灰尘暴露对一般人群没有明显的健康风险，但人类在室内环境中暴露于CPs仍需要进一步的关注和详细的研究. 与其他POPs相比，人们通过室内灰尘接触到SCCPs和MCCPs的剂量要高得多[79].