猪感染非洲猪瘟病毒（ASFV）后，病毒在体内伤害组织细胞是同时进行的，是对猪所有系统、器官、细胞产生了级联效应，犹如多米诺骨牌连锁反应。

非洲猪瘟（ASF）体表症状

皮肤：大部分的猪刚开始发病时皮肤颜色变化不大（微红），几天后身上有大小不等青紫斑，少部分猪有全身发红、发黄，极少有猪皮肤溃疡。也有部分猪有多少不等的出血点、小红点、紫黑点。

四肢：部分猪四只脚趾发青、发紫、后肢或四肢无力，极少数出现脚趾皮肤溃疡破损、关节臃肿、划水乱踹、神经症状。

鼻孔：少部分猪鼻孔有无色、米黄色、黄红色鼻涕，极少数出现鼻孔出血及带血粘液、红色泡沫。

眼睛：大部分猪眼角有黄色、黑色泪斑，少部分猪眼球充血、微凸、微肿，极少有猪眼角有黄色粘稠分泌物。

耳朵：部分猪耳朵不同程度的发青、发紫、及暗红色，少部分大猪发病初期耳朵静脉充盈不足。

嘴巴：大部分发青、发紫少部分猪张口呼吸，极个别猪嘴巴里有红色泡沫或有带血唾液流出。部分猪发病期间呕吐黄色汤水、无色粘液或呕吐未消化的饲料。

尿液：大部分猪尿液黄色、深黄色透明，少部分猪白色、黄色浑浊，极少有猪尿液是酱红色。

粪便：大部分猪粪便偏干或正常，少部分猪粪便形成干燥小球，并包裹着肠粘液或肠粘膜。也有猪粪便中带有气泡或脓水样腹泻（有股怪味）。极少有猪粪便暗红色或血样粪便。

体温：各猪群以及各猪都不一样，有一开始发现症状体温就升高到40℃以上的（小猪偏多），也有发现症状三天后体温升高到40℃以上的(大猪偏多），五六天后体温开始下降，猪开始死亡（很快很急），也有从开始发病到死亡体温一直在40℃以上的。

呼吸：大部分的猪开始发病都是上呼吸道症状，部分没有呼吸道症状，少部分的猪出现呼吸啰音，或喉管有异物样咳嗽，外脖微肿张口呼吸，大部分的猪两三天后呼吸加快、接着有气喘、少部分有腹式呼吸、再后有尖叫、呼吸困难。

吃食：刚开始发病的猪群有少部分猪采食量下降、不食、但精神很好，极少数猪偏兴奋。猪群发病两三天后采食量明显下降、不食的猪越来越多。

睡眠：发病的猪群开始是拥挤睡眠、少有打堆睡眠，发病至5天左右发现有坐卧的猪（这与内脏损伤坏死、积水有关系）。由于肝性脑病或肺衰竭引起的供氧不足，少许猪出现昏睡、神经症状。

注：这些症状存在个体差异，有的猪体表症状少、有的多，这可能与感染非洲猪瘟病毒（ASFV）的毒力强弱及猪的免疫力强弱有关系。

非洲猪瘟（ASF）解剖症状

血液：大部分猪血液稀薄、血色很浅、血量少，少部分猪血液粘稠、发黑。

喉头：大部分猪喉头粘膜有针状出血点或出血斑点，有部分猪喉头肿大紫红色、微红色、黄白色。极少有猪喉内有黄色或红色粘液、个别猪有带血气泡。

淋巴：部分猪耳朵后淋巴结肿大发黑，大部分猪淋巴结肿大颜色正常。

胸腔：部分猪有胸积水呈淡黄色、红黄色极少有血红色。

肺脏：大部分猪肺叶膜表面有多少不等，不规则的深紫色小斑或点。气管内粘膜充血有红色或黄色粘液。少部分猪肺叶水肿、肺叶硬块、肺叶坏死充血等，极少的猪肺管中有微红色粘液、血红色气泡。

心脏：部分猪有微黄色或微红色心包积液，心室外膜有出血斑或出血斑点，心房外膜有紫色出血点极少有猪心肌纤维损伤，发现一头猪心肌内类似化脓。

腹腔：大部分猪腹腔积液淡黄色、淡红色，少部分猪有肝脏、脾脏破裂，积液呈血色伴有血块极少有猪腹腔积水。

肝脏：大部分的猪肝脏肿大，肝脏外膜有不规则的白色斑块。肝叶切面肝脏组织变性，呈紫黑色质地松软有暗红色渗出液。少部分猪肝脏发黑、破裂，极少的猪肝脏呈红黄色、萎缩、硬化。

胆囊：大部分猪胆囊外膜血管增粗鼓起，极少的猪胆囊膜有静脉曲张，少部分猪胆囊外膜有红色斑或斑块，胆汁青黑色偏多油粘黄色偏少。

胃：大部分的猪胃大弯部位内粘膜微红、暗红，少部分猪胃内粘膜有出血斑或斑点，极少的猪胃有内粘膜溃疡，猪胃内粘膜出现黑色斑片状伪膜的也极少。

脾脏：大部分猪不同程度的脾脏肿大、呈黑紫色、易碎、破裂，少部分猪脾脏大小正常。

肾脏：肾脏外膜有出血小斑或斑点，少部分猪肾脏肿大有灰色坏死。

小肠：大部分的猪小肠外膜有数量不等的出血斑或出血斑点。极少数猪小肠内膜暗红色、微红色，及脓液片状伪膜。发现一头猪小肠内粘膜出血溃疡。

大肠：大部分的猪大肠内、外膜正常，极少的猪大肠外膜有出血斑或出血斑点。部分猪大肠内粘膜呈黑色灰黑色伪膜，严重的伴有渗透性出血引发出血性腹泻。极少的猪大肠内无任何蓄积消化物，只有黑色粘稠状血便，严重的引起肠道粘连堵塞。

膀胱：大部分猪膀胱内粘膜有出血点或出血斑点，少部分猪膀胱内粘膜微红色，积尿呈类白色、黄色、浑浊液偏少。

注：以上解剖症状不是每一头猪都相同，有的猪症状很多涉及多个器官，有的猪就两三个症状，个体差异较大要综合区别。

非洲猪瘟（ASF）并发症（混感、机会性感染）

按照医学定义疾病本身引起的病症，以及治疗过程中引起的相关疾病都属并发症。非洲猪瘟是全身性感染急性疾病，涉及到猪体内所有系统所有器官。这里主要介绍在治疗非洲猪瘟（ASF）过程中遇见的有治疗意义几个病症，败血症、蓝耳病、结核杆菌、弓形虫。

非洲猪瘟（ASF）合并败血症： 猪在受到非洲猪瘟病毒（ASFV）感染后，上皮细胞被破坏使得粘膜屏障保护功能下降或丧失，再加上组织器官毒素积累免疫功能低下等因素。感染了葡萄球菌或厌氧菌等等某种致病菌，致病菌在血液中生长繁殖产生毒素，发生全身性急性感染。败血症起病急高热寒战，瘀点瘀斑样皮疹比较常见，极少有坏死性皮肤、皮下脓肿、关节红肿疼痛、昏睡迟钝等。主要有体内多器官组织粘膜出血，肝脏脾脏肿大，心内膜炎肺间质水肿等。

非洲猪瘟（ASF）混感蓝耳病： 猪群已有蓝耳病毒潜在外受非洲猪瘟病毒（ASFV）感染？感染非洲猪瘟病毒（ASFV）以后侵蚀破坏了呼吸系统的猪群再感染蓝耳病毒？非洲猪瘟病毒（ASFV）与蓝耳病毒是相互牵制约束还是相互搭配协同？蓝耳病毒：猪是唯一宿主，主要传播方式有接触传播、精液传播，发病初期体温在40℃以上、不食、咳嗽、气喘、鼻孔有粘液流出，血液循环系统末梢（耳、趾、尾）发绀，呼吸困难的猪大脑供氧不足后躯无力等。蓝耳病毒引起间质性肺炎、肺叶呈暗红色肉样病变，心肌出血、淋巴结出血水肿，肾脏表面肾内实质都呈灰黄色等。

非洲猪瘟（ASF）机会性感染结核杆菌：猪场潜在结核杆菌，猪群在免疫功能正常时段不能致病。感染非洲猪瘟病毒（ASFV）后猪群免疫功能低下，结核杆菌寄居位置环境改变或菌群失调，诱发少部分猪结核杆菌发病。结核分枝杆菌属放线菌目，菌体含大量脂质（磷脂、脂肪酸、蜡质），具疏水性对环境有较强的抵抗力。有很强的耐药性：单耐药、多耐药、质粒介导耐药、适应性耐药、交叉耐药等。结核杆菌破坏的组织器官肺部占80—90%，其它有肝结核、肾结核、肠结核、皮肤结核、结核性腹膜炎、结核性脑膜炎等。猪感染结核杆菌后引起咳嗽、呼吸偏快、呕吐、腹痛、腹泻、尿液浑浊。少部分猪两眼外凸全身发黄皮肤丘疹，极少有猪皮肤溃疡或结痂。猪体内淋巴结肿大有胸腔积液，肺叶内有大小不等类白色硬块气管泡沫粘稠，极少有胸膜粘连。腹腔黄色积水少有腹腔粘连脓肿，肝肿大、肾外膜有白色、灰白色斑等。结核分枝杆菌在猪场很少发病。

非洲猪瘟（ASF）机会性感染弓形虫：猪感染非洲猪瘟病毒（ASFV）后机体组织细胞受到严重破坏，使得猪免疫功能下降或丧失，隐形弓形虫大量繁殖全身散播 。弓形虫为细胞内寄生原虫，其生活史五种形态出现在猫科动物，无性生殖期可造成猪全身性感染，先天性弓形虫病通过胎盘传染，后天获得性弓形虫病主要是经口腔、鼻腔、损伤皮肤等处感染。发病期间弓形虫将散布在宿主全身组织细胞内繁殖。直至细胞胀破逸出原虫（速殖子）又可侵入邻近细胞，如此反复造成局部组织灶性坏死和周围组织炎性反应。发病期间体温升高到41℃以上，伴呼吸急促、咳嗽，皮肤微红有淤血斑、后肢无力行走摇晃喜卧。便泌的猪大便呈球形，包裹着肠粘液或肠粘膜，拉稀的猪很少见。猪体内淋巴结灰白色肿大，肺叶呈暗红色间质性肿大，膜表面有小的紫黑色斑点，肺叶内有带泡沫液体。肝脏肿大，膜表面有灰白色小斑块，肾脏有白色小斑块脾脏肿大，肠粘膜水肿等。在免疫功能正常时猪弓形虫极少发病。

非洲猪瘟（ASF）鉴别诊断

非洲猪瘟（ASF）为全身性疾病，类似疾病太多如：猪瘟、伤寒等等。在治疗非洲猪瘟（ASF）的几年中遇到很多相似疾病，这里简单介绍两例混感。猪瘟和链球菌混感的特征：喉头、膀胱、肾脏有针状出血点，胃粘膜充血，脾脏肿大边缘有黑色梗死，肝脏颜色变浅等等。猪附红细胞体和猪丹毒混感的特征：粘膜、肺间质、肝脏等发黄，脾脏便大鲜艳红，肾脏便大大红色等。混感的疾病解剖症状稍有差别，但其特征不会改变。

非洲猪瘟（ASF）治疗预防

先将治疗过程中所遇见的败血症、蓝耳病、结核病、血虫病的治疗作简单叙述，再简单报告细胞因子风暴、细胞铁死亡。最后陈述治疗非洲猪瘟（ASF）的思路、及效果。

败血症的治疗，首选β-内酰胺类联合氨基糖苷类药物，备选大环内脂类、喹诺酮类、林可酰胺类、硝基咪唑类等药物。结合使用时临床效果随时调整药物和药量。

蓝耳病的治疗，从治疗过程中发现混感蓝耳病毒的猪群，非洲猪瘟（ASF）的一些症状康复相对较快，但蓝耳病毒感染症状康复时间很漫长，轮换交替使用的药物有替米考星、泰乐菌素、氟苯尼考、泰万菌素等。

结核分枝杆菌的治疗，市场买不到异烟肼，因此选用利福平（剥开胶囊将药粉溶解，丝布滤过红色滤液肌肉注射）。同时可用链霉素、卡那霉素、阿米卡星，也可用氧氟沙星、环丙沙星等。

弓形虫病的治疗，市场买不到乙胺嘧啶，交替使用磺胺类、螺旋霉素、阿奇霉素、克林霉素等等。血虫病反反复复猪群很难整体康复，最后结合青蒿素猪群才逐步稳定康复。

细胞因子风暴，猪群在感染非洲猪瘟病毒（ASFV）的中后期，猪体内的免疫细胞对非洲猪瘟病毒（ASFV）虽然没有理想的免疫效果，但非洲猪瘟病毒（ASFV）以及被感染的组织细胞，加上感染后已经死亡细胞的残留污染物，还有些未知因素等等，强烈刺激猪的免疫细胞，引起免疫细胞过度反应导致免疫细胞失去控制大量增殖，大肆攻击猪体内的不健康细胞和健康细胞。破坏血液循环系统导致血管破裂，攻击杀伤血细胞、体细胞，引起机体内多组织器官在短时间内出现坏死衰竭。当细胞因子风暴一旦发生病情将难以控制。症状有发热、无力、呼吸困难、抽搐、昏睡，皮肤呈青黄色少部分猪有淤紫斑、黑紫点，肝肿大、脾肿大、肺叶间质水肿等。治疗使用适量的糖皮质激素及大剂量VC。

细胞铁死亡，目前总结引起细胞铁死亡有七种因素。关于猪的细胞铁死亡，是由于非洲猪瘟病毒（ASFV）感染后，引起猪体内多器官几乎同时发生急性衰竭，特别是急性肝衰竭等多种因素，引起肝脏细胞内Fe2+增多（超过承受量），Fe2+和细胞内过氧化氢结合反应生成羟基自由基，羟基自由基再与细胞内脂或脂膜反应，生成氧化自由基（细胞破裂死亡）。铁死亡引起猪体温升高，全身皮肤含毛孔都发黄，腹部有很少的黑紫点，部分猪肝脏肿大颜色便深，少部分猪肝脏发黄萎缩质硬。治疗建议用铁螯合剂以及大剂量VC。

非洲猪瘟（ASF）治疗思路，首先必须认识细胞、认识病毒。了解机体内免疫系统并找出优点，同样找出病毒的弱点，才能找出有效的治疗方案。

认识细胞：细胞是生命活动的基本单位，机体内各组织器官功能由细胞决定、由细胞执行。猪体内细胞种类有几百种涉及各组织器官，细胞之间结构组成有差别功能有分工。猪是一个真核生物，真核细胞的结构组成：细胞膜、细胞质、细胞核。细胞质内有细胞骨架还包含多种多个细胞器(内质网、核糖体、线粒体、高尔基体、溶酶体、过氧化物酶体），细胞核（核膜、核基质、染色质、核仁）。

细胞膜：弹性半透性膜主要由磷脂、糖脂、胆固醇、蛋白质、糖以及少量金属离子无机盐等组成。细胞膜按细胞作用细胞器的功能需求，组成成分含量配比不同的细胞膜。如（膜脂、膜蛋白、膜糖）：膜脂分子以连续双层排列，形成连续不破裂的结构膜脂，有一个亲水末端（极性端）和一个疏水末端（非极性端），大多数水溶性物质不可以自由通过，亲脂性物质可以通过（糖离子氨基葡萄糖能快速通过膜脂层）。膜蛋白由内在蛋白直接与磷脂疏水共价结合，带有极性能贯穿膜内外，外在蛋白非共价键结合在磷脂分子的亲水上。膜糖膜质上的糖不是单独存在的，是与蛋白质或脂共价稳固结合在蛋白质上的糖链（糖蛋白）。在膜外面结合脂质对细胞粘附、生长、分化、信号传导、细胞识别等有重要意义。细胞膜主要功能有，分隔形成细胞、细胞器，选择性物质转运交换、屏障保护、酶促反应、激素等。参与胞吞胞吐大分子物质。

细胞质：细胞膜以内细胞核以外的一切半透明胶状含颗粒状物质的总称。细胞质内主要有多种酶类、中间代谢物、营养物质、大分子的单体、核糖核酸（RNA）等。维持细胞内各种细胞器正常所需，细胞质内酶调控各种生化反应，是新陈代谢化学反应的主要场所。细胞质基质是各种大小分子细胞骨架形成的动态溶液，细胞质内还有很多需要进一步研究的功能。在细胞质内完成的多种功能所需，如：糖酵解、磷酸戊糖途径、糖醛酸途径、蛋白质的修饰，脂肪酸与糖蛋白结合储能、氧化供能，合成类固醇激素、肾上腺皮质激素、甘油二脂、磷酸肌醇等。泛素有标记分解异常蛋白质的功能。

细胞骨架：细胞骨架是由蛋白质纤维组成的网架结构，维持细胞形态。真核细胞是由动态的微管、微丝、中间丝构成的网架体系，在细胞分裂中牵引染色体分离。微管是细胞架构的主干，上面有序分布着各种细胞器，微管的正极在细胞膜位置，负极在细胞中心位置。马达蛋白、驱动蛋白、细胞动力蛋白、轴丝动力蛋白沿着细胞骨架定向运输物质。微丝主要是由分布在细胞表面的肌动蛋白、肌球蛋白构成，肌细胞组成的肌丝（收缩蛋白）起信息传导作用。中间丝的构成蛋白质目前发现有6种，抗张力非常强（高于钢丝）。

内质网：扁囊状结构将细胞膜、内质网、核外膜相连接。主要由脂类（磷脂）、蛋白质约以1比2配比组成，30多种多肽以及多酶体系，起着氧化脂肪代谢、电子传递、转运等作用，标志酶是葡萄糖-6-磷酸酶（G-6-P）。附着很多颗粒状（核糖体）的一面为粗面内质网（RER），主要是将核糖体合成的多肽、蛋白质运送到其他细胞器和胞外，全由信号肽决定的定向输送。背面为光面内质网（SER）合成脂类、糖类，胆固醇是肝脏细胞生物膜的重要成分，是胆汁酸、类固醇、激素、VD生理活性物质的前体。UDP葡萄糖醛酸是肝脏解毒的重要物质。内质网是细胞中第一大钙库调节钙浓度，高浓度Ca2+使得细胞容易接受外源DNA。三磷酸肌醇与内质网受体结合促Ca2+释放。内质网上黄体细胞分泌黄体素、雌激素等功能。

核糖体：没有胞膜有大小两个亚基，附着在动态的内质网上。核糖体是合成蛋白的酶（核酶）是具有催化功能的RNA，一个mRNA分子可以结合多个核糖体，以mRNA为模板、氨基酸为原料、tRNA的运载，在起始、延长、终止各阶段中蛋白因子（B12）参与合成有活性的蛋白质（没有磷酸化的蛋白质没有活性）。核糖体由2/3的核糖体rRNA、1/3的核糖体蛋白质构成，在真核细胞中大多数蛋白质，都是由核基因编码在核糖体上起始合成。

线粒体：半自立性细胞器存在少量的DNA、RNA及核糖体，但主要功能还是受细胞核基因组的调控。是细胞有氧呼吸产生能量ATP的主要场所，是细胞凋亡的主开关。线粒体类似线状棒杆状，形态、大小、数量、分离、融合是根据机体对能量的需求调控。线粒体是双膜双空间结构，分四个功能区：外膜（孔蛋白通透性大）与内质网相连。膜间隙内质与细胞质基质成分类似。内膜（心磷脂）通透性差折叠成嵴（增加内膜面积），内膜含蛋白成分超过150多种，电子传递链在内膜上不对称有序排列将H+泵到膜间隙形成电子梯度，质子利用两侧电位差驱动二磷酸腺苷ADP进膜，三磷酸腺苷ATP出膜。基质是内膜包裹的空间，内有众多的酶（DNA、RNA聚合酶等），基质汁较细胞质汁粘稠。是三羧酸循环、脂肪酸氧化、氨基酸降解等生化反应场所。线粒体是细胞第二大钙库（一般不动用）。

高尔基体：分布于内质网细胞膜之间，半球形凸面对着内质网，凹面对着质膜，高尔基体分顺面膜囊、中间膜囊、反面膜囊，由膜泡膜囊堆叠形成有极性、顺序性、特异性复合动态的结构。高尔基体复合体中央区的中心体由一对中心粒组成与动物细胞有丝分裂有关。高尔基体是内质网合成大分子转运的枢纽，将磷脂、胆固醇转运到质膜或溶酶体膜上，是分选、加工、转运蛋白的中枢，是细胞内糖类合成的工厂。高尔基体还参与细胞的胞吞胞吐。

溶酶体：呈卵圆形大小不一，内含60余种酸性水解酶PH3.5—5，膜上糖基化的糖蛋白保持着溶酶体的稳定，膜上很多转运蛋白在消耗ATP时驱动质子泵，将质子泵到溶酶体内（质子浓度高PH值就低）。溶酶体是具有消化功能的细胞器，呈现为初级溶酶体、次级溶酶体、残质体。消化方式：内吞（胞饮大小分子），吞噬外源性颗粒物质（细菌病毒），以及吞噬巨噬细胞内破损的细胞器、细胞内毒素等。溶酶体是清除无用大分子及蛋白质降解的重要途径，能使衰老、损伤、死亡的细胞自溶。

过氧化物酶体：单层膜内含几种氧化酶（过氧化氢酶、依赖于黄素的氧化酶、尿酸氧化酶等）的异质性细胞器。是真核生物细胞内唯一直接利用分子氧的细胞器。过氧化物酶体生成途径①成熟的过氧化物酶体分裂产生的子代细胞器。生成途径②细胞内质网小泡逐步演变成为过氧化物酶体。过氧化氢酶利用H²O²将酚、甲醛、甲酸、醇等有害物质氧化。过氧化物酶体能将脂肪酸氧化，解除血液内毒素，调节氧浓度、氮代谢、抗衰老。

细胞核：有核膜核孔结构，真核细胞的核膜为脂双层结构，核外膜连接内质网。双层膜之间由中间丝（多肽）构成的网架稳定核膜，间隙内还含有酶，核内膜包裹着核质。核膜上分散着很多八重对称的核孔，核孔是由多种蛋白质组成的很复杂的复合体，核孔不对应连接内外核膜，是细胞质与细胞核进行物质交换的孔道。

核基质：核基质包括核液核骨架，核纤层和核孔复合体相连，核仁网络在网架中形成贯穿核质间的网架结构。核基质的生化成分有非组蛋白、纤维蛋白、少量DNA、RNA少量磷脂、糖类。核基质为DNA复制、RNA转录提供核骨架和轨道。染色质纤维结合在核骨架上，与染色体复制组装病毒密切相关。

染色质、染色体：染色质由DNA、组蛋白、非组蛋白及少量RNA组成的线性复合体。遗传物质DNA复制是以染色质复制，DNA复制、转录、重组都是在染色质水平进行，染色质在细胞增殖分裂的形态结构就是染色体。染色质带有RNA有转录功能，染色体基本不带RNA没有转录功能。组蛋白含有带正电荷氨基酸，DNA带有负电荷因此染色质DNA很容易缠绕在组蛋白上（缠绕约1.65圈）。常染色质利用尿嘧啶转录生成RNA，异染色质没有转录活性。着丝粒部位染色质折叠程度相当高（结构异染）。端粒、着丝粒、复制原点是染色体保持完整稳定三要素。

核仁：没有外膜的球形小体，是由核仁丝组成的网织状结构，空隙中央填充着基质，外周围绕着染色质，常染色质伸展到核仁内部在细胞中会因生理状态需要发生改变。按核仁功能分成三个区：纤维中心rDNA，致密纤维组分rRNA、蛋白质，颗粒组分正在加工完成的核糖核蛋白颗粒。核仁转录生成核糖体RNA，生成核糖体大、小亚基。

机体内健康细胞（细胞膜、细胞质、细胞核、及所有细胞器）结构组成的成分，细胞中的元素及细胞内生理需要的和所产生的成分、电位差、PH值等。这些对寻找治疗疾病的有效物质有着极为可贵的参照，是治愈疾病不伤害组织器官的基础知识。当然如果能从实验研究中知道某种病毒、某种病菌、某种癌症引起的细胞病理变化全部过程和细节，那将对某种病源引起的疾病及症状的治疗将更准确、更有效。

认识病毒：病毒是非细胞微生物，形体微小形态多样结构简单分为两种，病毒的中心是核酸（只含一种核酸DNA或RNA)，一种病毒是在核酸外包裹着由多个多肽亚单位构成的衣壳（衣壳蛋白）。另一种病毒是在衣壳蛋白外面再包裹着由蛋白质、多糖、脂类构成的类脂双层膜，病毒胞膜和宿主细胞膜成分一样。

核酸：是一种酸性物质，是病毒感染增殖、遗传、变异的物质基处。病毒核心部位还包含少量病毒非结构蛋白，如：病毒多聚酶、转录酶、逆转录酶等。

衣壳：起着保护病毒核酸，介导病毒进入细胞内部。衣壳是由蛋白质组成具有抗原性，可激发机体免疫反应。

胞膜：胞膜上镶嵌有病毒基因编码的刺突（胞膜蛋白），具有种属型别的特异性。保护核衣壳帮助病毒特异性吸附到细胞表面，介导病毒核酸进入细胞。胞膜具有抗原性，能引起特异性体液免疫及细胞免疫应答。胞膜对干燥、热、酸、碱溶剂非常敏感。

病毒从吸附、穿入、脱壳、转录、翻译、复制、装配、成熟、释放整过过程，为一个复制周期这是一个连续的过程。病毒复制周期的酶系统、能量、原料以及场所等，都是由宿主细胞提供。

病毒进入机体首先通过静电结合作用吸附到细胞上，是非特异性结合，当病毒发现吸附的细胞并不是易感的宿主细胞时，就会从细胞上脱离游走从新去寻找易感宿主细胞。病毒易感细胞表面必须带有病毒衣壳蛋白或胞膜蛋白，这种带有特异性结合受体（蛋白）的细胞，才是病毒的易感细胞。每种病毒都有它特异性的结合受体（易感宿主细胞），这是钥匙和锁的关系。病毒穿入细胞根据病毒结构特性分为三种，①无胞膜病毒通过宿主细胞的膜内陷，形成吞噬泡后被宿主细胞吞入。②病毒直接将核酸注射进入易感宿主细胞内。③有胞膜的病毒通过与易感宿主细胞之间相互融膜，然后病毒核衣壳包裹着核酸进入细胞。穿入到宿主细胞内的病毒，核衣壳（衣壳蛋白）在溶酶体酶的作用下水解掉，病毒的核酸就出来了。核酸进入细胞开始转录、翻译、复制。非洲猪瘟病毒（ASFV）是有胞膜的双链DNA病毒，双链DNA病毒核酸转运进入猪机体细胞的细胞核内，在RNA聚合酶的作用下转录出来大量早期信使RNA，（信使RNA-mRNA是由DNA的一条链作为模板转录而来的，能携带遗传信息指导蛋白质的一类单链核糖核酸，以细胞基因为模板在含有DNA分子片段中，依据碱基相对应的序列互补配对）。这些mRNA被转运到细胞质在核糖体上翻译出早期蛋白，主要是一些非结构蛋白，如：DNA聚合酶等是调节蛋白参与病毒子代核酸复制的相关酶类。这些被合成的DNA聚合酶再回到细胞核内，以病毒亲代双链DNA分子为模板，半保留方式复制出大量子代病毒核酸。生物合成的晚期以这些子代病毒核酸为模板转录出来晚期的mRNA，这些晚期mRNA被运送到细胞质的核糖体上翻译出来晚期蛋白（病毒的结构蛋白）。这时候子代DNA病毒的核酸和子代病毒的衣壳将被运输到细胞核内组装（大多数DNA病毒的组装在细胞核内完成，而大多数RNA病毒的组装在细胞质内完成）。对于无胞膜的病毒核酸和衣壳组装好，就是成熟的子代病毒可以释放。而对于胞膜病毒在核酸和衣壳组装后在成熟释放过程中，将带走一块宿主细胞的核膜或细胞膜成为一个完整的病毒。

无胞膜病毒的释放是非常剧烈的破胞释放方式，造成细胞立即死亡引起急性病毒性疾病。胞膜病毒主要以出芽的方式向外释放，出芽释放的过程相对缓慢细胞死亡也相对缓慢，因此往往引起慢性病毒性疾病。还有某些种类病毒并不释放到胞外，而是通过细胞间桥或以细胞融合方式，由被感染细胞传递给未感染细胞，造成病毒在细胞之间传播。至此病毒完成了复制周期的全部阶段，释放出来的子代病毒进入机体新的细胞重复复制周期，周而复始的复制增殖引起病毒性疾病。

理化因素对病毒的影响：能使病毒的壳、膜蛋白质变性，破坏病毒核酸灭活病毒，灭活病毒仍可保留其抗原性。物理因素：多数病毒耐冷怕热39℃以上体温将停止复制，在PH5—9的范围内较稳定。x射线、r射线可以使病毒核酸发生断裂，该断裂不可恢复。紫外线能使病毒核酸中的核苷酸形成二聚体，阻碍核酸的复制以致病毒被灭活，但有些病毒被可见光照射后修复酶将被激活，二聚体被除去病毒的核酸复制又可以从新开始（灭活苗制作不可使用紫外线）。微波能使核酸氢键松弛、断裂、重组，是微波热效应、生物效应共同的作用。化学因素：脂溶剂（乙醚、氯仿）可通过溶解病毒的壳或膜，使病毒失去能力中断感染。化学消毒剂（酚类、氧化剂、卤素、醇）都有灭活病毒的作用。醛类消毒剂能作用于病毒的核酸，但灭活病毒的免疫原性仍可保留。

病毒的变异：病毒基因组非常简单约3—10个基因组成，增殖速度极快常以互相重叠形式存在。病毒变异方式很多种其自身就可以发生基因变异，出现基因突变现象。增殖过程中病毒常发生碱基序列置换、缺失、插入引起基因变异。使用紫外线、5氟尿嘧啶处理病毒时会提高突变率。基因突变产生的毒株为突变株，突变株可呈现多种表形，可发生病毒空斑大小形态、抗原性，改变宿主范围含营养要求、细胞病变及致病性改变。一种病毒核酸自身发生的突变株有，条件致死性突变株、缺陷干扰突变株、宿主范围突变株、耐药突变株。两种或两种以上病毒感染同一宿主细胞时，它们的核酸之间也会发生多种相互作用，导致基因重组与重配。尤其容易发生在有亲缘关系的毒株或与宿主细胞成分相似的病毒之间。基因重组：两种基因组不分节段的病毒感染同一细胞时发生核酸片段的互换，产生具有两个亲代特征的子病毒，并能继续增殖该变异就是基因重组。基因重配：两个基因组分节段的病毒，同时感染一个细胞时就会发生基因重配，其同源性基因节段，随机分配互换从而产生新的重配株。基因重配可自然发生而且其频率远高于基因重组，这也是基因组分节段的病毒容易发生基因变异的因素。基因重组重配不仅能发生在两种活病毒之间，也可发生在一种活病毒和一种灭活病毒甚至两种灭活病毒之间，导致灭活病毒复活分为交叉复活、多重复活。当病毒感染宿主细胞时，病毒的基因组还可以插入到宿主细胞的基因组中称为基因整合。多种DNA病毒、逆转录病毒均有整合宿主细胞染色体的特征，整合即可引起病毒基因组的变异，也可引起宿主细胞染色体基因的改变导致肿瘤发生。当两种病毒同时感染一个细胞时，除可发生基因变异外，还可发生病毒基因产物的互补作用、加强作用，以及表型混合、核壳转移导致子代病毒变异。

病毒的干扰：两种病毒感染同一种细胞，常发生一种病毒抑制另一种病毒复制的现象。病毒的干扰现象可发生在异种病毒之间，也可发生在同种同型病毒之间。同株病毒（自身干扰），灭活病毒能干扰活病毒。病毒之间干扰产生的原因，有先进入的病毒诱导宿主细胞，产生干扰素抑制后来病毒的复制。也有先进入病毒破坏了宿主细胞表面受体，后来的病毒无法进入细胞。还有宿主细胞代谢途径被第一种病毒改变，不再适合第二种病毒的增殖。再有病毒对宿主细胞生物大分子合成有干扰，引起病毒抑制细胞蛋白质的合成，扰乱宿主细胞的转录，造成细胞DNA复制不能有效起始和延续。

病毒的构成物质，包括从吸附…复制…释放整过复制周期中，所生成的和所需要的物质、消耗的ATP、参与的细胞器等。还有理化因素、变异因素、干扰因素等所涉及到的物质、环境等等。这些都是寻找治疗病毒感染有效成分的范围。

机体免疫系统：猪有着强大完整的免疫系统，免疫系统包含免疫器官、免疫细胞、免疫分子、免疫组织。免疫器官分中枢免疫器官骨髓、胸腺，和外周免疫器官扁桃体、脾脏、淋巴结、粘膜相关淋巴组织。免疫细胞中有淋巴细胞（B细胞、T细胞、NK细胞），还有单核——巨噬细胞，再有其它免疫细胞（中性粒细胞、肥大细胞、血小板、抗原呈递细胞APC）。免疫分子中有免疫球蛋白、补体、细胞因子、粘附分子。免疫组织中有皮肤与粘膜、血脑屏障、胎盘屏障。

疫苗的作用机理：目前大多数传染病都是通过接种疫苗防控。疫苗是模拟病原体入侵机体的一个过程，主要是将病原微生物通过人工减毒、灭活或转基因的方法，制成用于预防传染病的免疫制剂。疫苗是该病原体以丧失破坏性、攻击性，但保留了病原体刺激动物免疫系统特性的制剂。将这类对动物机体已经失去威胁的病原体或其片段，加工处理接种动物机体后，动物机体内淋巴细胞会以为有病原体入侵随即展开攻击，然而这些经过处理的病原体不堪一击。经过约一至两周时间B淋巴细胞迅速产生大量特异性抗体，识别并紧紧咬住病原体，直到病原体排出体外或被其它细胞杀灭。T淋巴细胞会直接杀伤被感染的细胞或释放细胞因子致病原体死亡。淋巴细胞针对病原体特异性分化出记忆淋巴细胞（对病原微生物感染的特异性，能记忆多年甚至终身记忆）。当这种病原体真正大量来袭的时候，记忆淋巴细胞会根据原有的记忆迅速识别并做出反应，将唤醒大量免疫细胞过来消灭该病原体，从而阻止疾病的发生。

免疫细胞的识别：对已经被病原体感染的细胞（抗原）识别。细胞外源性抗原被抗原呈递细胞（APC）吞入，细胞内溶酶体的酶把外源微生物蛋白质分子降解成肽段。另一方面细胞内质网在不停的合成组织相容性复合体2（MHC‖）类分子，经高尔基体分泌小泡，小泡与溶酶体降解的肽段融合在一体，组织相容性复合体2（MHC‖）类分子荷肽。稳定的抗原肽复合物然后呈现在细胞膜表面，供T细胞、T辅助细胞（CD4+）识别。内源性抗原主要由CD8+T细胞识别。B细胞、T细胞是双信号，T细胞是双识别（依靠细胞表面活化受体、抑制性受体识别）。B细胞虽然能独立识别抗原但充分活化还要依赖T细胞，机体内如果T细胞不能充分活化，将会引起B细胞也不能充分活化，整个特异性免疫细胞将不能充分发挥免疫监视作用。细胞识别功能如有误差或丧失，将会出现免疫细胞无应答、细胞因子风暴，进一步可能引起脓毒血症。

B细胞T细胞都是由淋巴样干细胞分化而来。B细胞生在骨髓长在骨髓，未成熟B细胞表达分泌免疫球蛋白M（migM），接受抗原后则发生凋亡或成为无能细胞形成免疫耐受。成熟B细胞受抗原刺激分化为浆细胞、记忆性B细胞。根据淋巴细胞表面分化的抗原B细胞分为B1、B2细胞。B1参与非特异性免疫应答（早期发挥作用）。B2细胞主要合成分泌免疫球蛋白（Ig经基因编码）识别抗原，一个B细胞只能产生一种轻链因而只表达一种抗原特异性，免疫球蛋白（Ig）分子利用（Ig）基因重排来应对众多的抗原。T细胞生于骨髓长于胸腺，成熟的T细胞抗原识别受体(TCR)，能特异性地识别组织相容性复合体（MHC）分子。单独的TCR复合体，如果没有白细胞分化抗原4、8（CD4、CD8）分子参与是不能激活T细胞（因信号弱）。将TCR复合体与CD4、CD8分子形成共受体，亲和力能提高100倍。TCR识别抗原通过基因重排，虽然无体细胞高频突变但基因重排多样性达10的16次方。根据T细胞表达TCR种类分为， αβT细胞参与特异性免疫应答。γδT细胞主要参与固有免疫应答。成熟的αβT细胞只表达CD4或CD8分子中的一种。白细胞分化抗原4阳性（CD4+）T细胞接触抗原分化成为T辅助细胞和调节性T细胞，白细胞分化抗原8阳性（CD8+）T细胞接触抗原后分化成为细胞毒性T细胞。辅助性T细胞（Th）分化为Th1、Th2和Th17等效应Th细胞，辅助其它免疫细胞发挥更好作用。调节性T细胞直接分泌细胞因子发挥调节作用。细胞毒性T细胞直接杀伤作用。T细胞再根据接受抗原刺激活化时间分为初始T细胞、效应T细胞、记忆T细胞。

临床观察发现感染非洲猪瘟病毒（ASFV）以后，有些猪群能存活下来少量的猪（感染后存活）。继续观察约半年以后，有些存活下来的猪还会再一次感染非洲猪瘟病毒（ASFV）（感染再感染）。几年观察相比较现在猪群感染非洲猪瘟病毒（ASFV）后死亡速度明显缓和，但死亡率相对还是差不多（死亡缓和）。针对感染后存活、感染再感染、死亡缓和推理假说的分段说明。

（感染后存活）推理假说：因素①猪群刚开始出现症状时，部分猪可能是由于昆虫叮咬将非洲猪瘟病毒（ASFV)以接种方式直接入血，经血液循环将病毒分散全身各组织器官，由于直接入血的病毒数量较大，使得猪机体内产生强烈的应激反应病情发展又快又严重。猪群中先感染非洲猪瘟病毒（ASFV)的生猪，再以接触方式或气溶胶呼吸方式等等相互传播，相对叮咬接种方式病毒进入机体的生猪，病毒以接触、呼吸方式进入机体的数量偏少扩散偏慢，给猪机体内免疫系统的调节适应让出了几天宝贵的时间，给少部分猪的存活带来希望。同时观察也发现在某一地区或某一猪群发病越晚死亡率相对低一些。因素②猪有强大免疫系统，感染非洲猪瘟病毒（ASFV)后，每头猪之间机体情况都不一样，如部分猪有其它疾病缠身（不等于就死亡或先死亡，病原微生物之间存在相互干扰）。亚健康的猪群理论上应该存活的较少。当然也有极少的生猪体质特好或对非洲猪瘟病毒（ASFV)有特异的抗体，这是存活下来的希望。因素③猪机体内免疫细胞目前认为对非洲猪瘟病毒（ASFV)是没有直接作用的，但免疫细胞经非洲猪瘟病毒（ASFV)的刺激后，激活、合成、分泌的细胞因子、补体以及猪体内的溶菌酶等，给生猪的存活起了关键作用。

机体免疫防线：第一道是皮肤、粘膜。第二道是体液中的杀菌物质、吞噬细胞、免疫分子。第三道是免疫器官、免疫细胞结合血液、淋巴循环组成。免疫细胞、免疫分子是免疫防线的基础和根本。

免疫细胞（非特异性）：①NK细胞释放的穿孔素、颗粒酶能直接杀伤靶细胞，同时释放细胞因子IFN-γ、TNF-α等，发挥ADCC作用（抗体依赖的细胞介导细胞毒性作用）。②肥大细胞常分布于机体与外界相通的地方，如皮肤、气管、消化道，皮下粘膜内接近血管、神经、腺体等部位。肥大细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞是同种细胞的不同阶段，具有抗感染、抗寄生虫作用。肥大细胞相对较大细胞核较小，细胞质中充满大小一致均匀分布在核周围的颗粒，当机体进来过敏原（抗原），B淋巴细胞形成浆细胞，浆细胞产生一种蛋白质免疫球蛋白E（IGE），与肥大细胞膜结合（IGE抗体连着过敏原又连着肥大细胞FC受体上），肥大细胞膜通道就出现了细胞质中的颗粒。一种颗粒是组胺产生过敏（扩张血管）。另一种颗粒是肝素（抗凝）。还有一种颗粒是能使嗜酸性粒细胞增多的趋化因子，能灭活组胺使白细胞从血管内到血管外来。细胞质内颗粒之间同时产生慢性反应物（白三烯）。③单核吞噬细胞亦称巨噬细胞系统，具有强烈吞噬及防御机能，起源于造血干细胞在髓中分化发育，幼稚单核细胞发育成为单核细胞，经血液循环进入结缔组织和器官转变成为巨噬细胞。巨噬细胞圆形或椭圆形核小位于中央，当机体内受到异物（抗原）以及抗原产生的物质刺激，巨噬细胞趋化因子促使巨噬细胞包裹吞噬抗原（细菌、病毒），巨噬细胞内溶酶体释放出的酶打开抗原的胞膜或衣壳，接着溶酶体就分解病毒或病菌。巨噬细胞在吞噬分解病原微生物的同时还释放一些细胞因子，分泌一些干扰素进行远程干扰使得病原微生物活性下降。再有巨噬细胞传递信息给淋巴细胞（抗原呈递给第三道防线）。中性粒细胞是一类小吞噬细胞约占外周血白细胞总数的50--70%，胞浆内弥散分布许多细小嗜中性颗粒，含有过氧化物酶、酸性磷酸酶、溶菌酶等。④树突状细胞（DC）来源于髓样干细胞、淋巴样干细胞。分布于血液、脾脏、胸腺、淋巴结、皮肤以及粘膜等部位。DC接触面宽是已知功能最强的抗原呈递细胞（APC），有较强的处理、加工抗原信息的功能，调控体液免疫、细胞免疫，未成熟DC具有较强的迁移能力，成熟DC能有效激活T细胞。

干细胞能双向调节免疫功能，还能更新分化免疫细胞。按理论只要免疫细胞能杀伤、吞噬、分解病原微生物，使用干细胞都有很好的治疗效果。实际上目前生物学水平干细胞还是用于组织再生与修复比较理想。

免疫分子：①补体是存在于血清与组织液及细胞膜上的可溶性蛋白，在肝细胞、巨噬细胞、小肠上皮细胞和其它组织细胞内都能合成。在正常生理情况中多数补体以酶原的形式存在。补体由30余种可溶性蛋白和膜结合蛋白组成，分为固有成分、调节成分、补体受体。补体激活后产生攻膜复合体（MAC），打穿靶细胞膜使细胞失去活性。补体具有杀菌、溶菌、中和病毒、调节免疫应答等作用，但作用时间短、作用不稳定。②细胞因子CKS是活化细胞分泌高活性、多功能小分子糖蛋白及多肽（包括淋巴因子、单核因子、其它细胞分泌多种因子）。主要合成细胞有单核巨噬细胞、T细胞、NK细胞、B细胞以及血管内皮细胞、表皮细胞、纤维细胞等。一种细胞能产生多种因子，一种因子来源于多种细胞。细胞因子作用方式自分泌、旁分泌、内分泌（作用与激素相似）及通过配体受体发挥作用。细胞因子生物学作用特点重叠性、协同性、拮抗性、多效性、网络性。③溶菌酶是天然抗感染物质，在哺乳动物主要存在于泪水、唾液、血浆、乳汁中。溶菌酶能有效地水解细菌胞壁中的肽聚糖溶解细菌，对革兰氏阳性菌G+的作用大于革兰氏阴性菌G-。溶菌酶能与带负电荷的病毒蛋白直接结合形成复合体，该复合体能使病毒失活。溶菌酶在抗菌、抗病毒、止血、消肿的同时还有加快组织的恢复功能。

（感染再感染）推理假说：因素①按理论最好的解释就是病毒的变异，但到目前为止病毒的形态、病毒的种类、病毒的结构等等从没发生过改变，也没看到这方面的文献。按实际病毒遗传基因编码序列（碱基序列），应该不是国内、外很多教材所说的那样非常容易改变。只能说极少数病毒在宿主体内因内分泌或很多说不清的因素，造成子代病毒基因缺陷或改变，引起子代病毒失活或进化，这种子代病毒数量太少对机体不会造成多大的影响，（注：病毒的DNA对宿主的基因进化有促动作用）。病毒在外界环境中或在宿主体内，受到理化因素、药物因素以及很多未知因素，使病毒或子代病毒的衣壳、胞膜的蛋白质等物质分子改变，也可能使被感染细胞膜表面蛋白质、脂、糖等分子（特异性）发生改变。导致免疫细胞识别失误从而逃避免疫细胞攻击。因素②非洲猪瘟病毒（ASFV)有阻止宿主淋巴细胞分化的功能，使机体内不能分化形成记忆淋巴细胞。因素③淋巴细胞有记忆应答，但非洲猪瘟病毒（ASFV)能使B细胞、T细胞不应答。因素④宿主机体内免疫细胞被非洲猪瘟病毒（ASFV)关闭失活。因素⑤非洲猪瘟病毒（ASFV)能在宿主免疫细胞内存活。要想了解清楚非洲猪瘟病毒（ASFV)感染再感染现象，最好的办法就是全过程完整的观察非洲猪瘟病毒（ASFV)，从入侵宿主细胞到复制再释放全部过程，也就是病毒的一个复制周期，那什么都清楚了。值得注意的是非洲猪瘟（ASF)每复发一次，病情都会成倍加重。

（死亡缓和）推理假说：因素①刚开始非洲猪瘟病毒（ASFV)作为一种急性、热性、毒性强大的新病毒，冲击了原有猪场微生物菌群（病毒、真菌等等以及有益菌）。这些原有微生物也要生存繁殖，通过几年相互修饰适应与非洲猪瘟病毒（ASFV)达成共识。也就是微生物相互牵制干扰后，使得猪群死亡速度相对缓慢点。但是往后与非洲猪瘟病毒（ASFV)混合感染的疾病会逐步出现。因素②猪是脊椎动物有着强大的免疫系统，体内各组织器官细胞都在慢慢调整容纳非洲猪瘟病毒（ASFV)，非洲猪瘟病毒（ASFV)也在慢慢修饰融入宿主猪的机体细胞内，因此死亡速度有点缓和。这种宿主与病毒之间的接受融合，也许要几百年或几千年（如同人体内约有8%的基因是病毒一样）。综合多方面因素猪群死亡速度确实缓和了不少。

非洲猪瘟（ASF)治疗的结果：几年临床总结，对感染非洲猪瘟病毒（ASFV)死亡的生猪解剖发现：①脾脏肿大、肝脏肿大这种症状的猪群发病很急，从发现发病的当天开始使用第一种组合注射，同时结合抗生素。也就是最及时治疗成活率达90%以上。②脾脏肿大而肝脏不肿大这种症状的猪群发病较急，及时治疗使用第一种组合注射再结合抗生素，成活率能达到95%以上。③脾脏不肿大反而肝脏肿大（临床发现病程超过15天后会发现部分猪的肝脏萎缩硬化）。从发现症状当天开始立即治疗，在使用第一种组合注射后还需使用另一种组合注射，同时还需要使用大剂量的维C，成活率在80%以上。

非洲猪瘟（ASF)治疗的时机：猪在感染非洲猪瘟病毒（ASFV)后，机体内多组织器官细胞遭受重创，溶解、破裂死亡引起某些组织器官坏死。在临床治疗中发现，病情发展最快的一头约120斤的猪，隔天夜食吃的饱饱的，第二天早食没吃，上午8点钟注射第一种组合，同时注射的是单方氟苯尼考，注射时猪精气神非常好怎么都不像有病，当天下午约4点钟这头猪死了，这是几年来发现感染非洲猪瘟病毒（ASFV)后死亡最快的一头猪。解剖发现脾脏肿大、肝脏肿大、胆囊静脉曲张（门静脉栓塞至右门静脉引起）。经几年临床积累当整群猪感染非洲猪瘟病毒（ASFV)后，从发现症状起超过10天以后的猪群建议放弃治疗。

非洲猪瘟（ASF)使用及预防：两种组合都是针剂猪群注射以后90%的猪没有任何不适，8%的猪有疼痛反应，2%的猪伏卧有不适反应。这很有可能是以感染非洲猪瘟病毒（ASFV)的猪有反应，而没有感染的注射后就没有反应。也可能是猪的个体差异。在试验几批猪群以后总结，预防一针能维持6个月，无需使用任何消毒防护产品，没有接种任何疫苗，在两年中没有发现感染任何病毒性疾病。两年不代表全部还在观察。现在要求猪群是4个月预防一针，一年使用三针。在预防注射过程中到目前为止没有发现猪有不适的反应。

非洲猪瘟（ASF)治疗的药物：药物设计是多学科的结合及综合运用，从分子学水平研发出高效、低毒、选择性强的药物，是治疗非洲猪瘟（ASF)较理想的药物。要做到不伤害细胞结构、影响细胞功能、保证细胞完好无损，也就是药物对细胞无毒性以及细胞对药物的彻底代谢，比药物使用以后完美的药效还重要。药物的代谢是一个生物转化的过程，非极性分子氧化、还原、水解转变成极性分子与体内内源性小分子结合产生水溶性的物质排出体外。药物发挥药效需与机体内特定功能的生物大分子结合（也就是药物必须能进入细胞等）。药物作用靶点有受体、酶、离子通道、细胞因子、核酸、脂质、糖、蛋白等。如：①将药物分子作用到细胞膜，使细胞膜成分能有极微的变化，病毒不能特异性结合细胞。②药物分子作用到病毒使病毒不能复制增殖，也可能使病毒活性下降不能脱壳，整个的被溶酶体或氧化酶体水解或氧化。③药物分子将配体小分子对接病毒细胞受体的位点上，使得配体与受体相互作用。④药物分子激活并增加或增强免疫分子及细胞内细胞器的功能等等……。（未完）

报告人：东方无为返回搜狐，查看更多