2、HPV复制对于宫颈上皮正常细胞，生长因子、细胞周期蛋白D与细胞周期蛋白依赖性激酶仅刺激基底层和副基底层细胞分裂，基底上层和表层细胞不会进入细胞分裂周期。然而，细胞因子可刺激病毒感染基底层细胞转录以及表达E1基因和E2基因，启动病毒基因组的复制，此时病毒基因组拷贝数较低。

随着被感染的基底细胞不断分裂与分化，子细胞不断向基底上层和表层迁移，E5、E6和E7蛋白在子细胞中逐步表达，可以驱动其进入新的细胞周期。同时，刺激E1和E2基因表达，导致上皮上层中基因组进一步扩增，形成较高的病毒基因组拷贝。

3、HPV装配和传播

当含有病毒DNA的细胞迁移至表层时启动晚期蛋白基因L1与L2的表达到了上皮终末分化层(鳞状上皮 ) 时启动E4基因表达。

L1与L2蛋白(即病毒衣壳蛋白) 与病毒基因组装配为成熟的病毒颗粒，E4蛋白破坏细胞角蛋白丝，最外层的鳞状细胞脱落，完成病毒的传播。

酸酐化牛β-乳球蛋白阻断高危HPV感染

HPV治疗是近年来备受关注的话题之一，而酸酐化牛β-乳球蛋白作为一种新型的治疗方法，也受到了广泛的关注。已有研究证明：薇润抗HPV生物蛋白液体敷料，主成分为酐化牛β-乳球蛋白，在HPV治疗中主要是通过阻断HPV病毒进入细胞，从而有效阻断HPV感染，降低病毒载量，预防宫颈病变的发生。

酸酐化牛β-乳球蛋白，其作用如下：

酸酐化牛β-乳球蛋白来源于食用牛奶蛋白，经过酸酐化后，使得其表面带有大量负电荷，通过正负电荷相互吸引及空间物理占位机制，与HPV衣壳蛋白的L1区的C端和L2区的N端正电荷区域相结合，破坏HPV感染活性，阻断病毒侵入宿主细胞内的过程，从而达到阻断HPV感染的目的。

研究证明，酸酐化牛β-乳球蛋白可以在细胞外靶向结合HPV病毒，阻断HPV病毒入侵基底细胞的唯一途径，进而阻断HPV（持续）感染；同时，与人体细胞无相互作用，不进入细胞，不进入血液循环，安全性高。返回搜狐，查看更多