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【概念】刺激性气体(irritative gases)是指对眼、呼吸道黏膜和皮肤具有刺激 作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。此物质包括在 常态下的气体以及在常态下虽非气体，但可以通过蒸发、升华或挥发后形成蒸汽或气 体的液体或固体。此类气态物质多具有腐蚀性，常因不遵守操作规程或容器、管道等 设备被腐蚀而发生跑、冒、滴、漏后污染作业环境。在化学工业生产中最常见。

【刺激性气体分类】刺激性气体种类繁多，按其化学结构和理化特性，可分为以 下几类：

酸：无机酸，如硫酸、盐酸、硝酸、铬酸;有机酸，如甲酸、丙酸、乙二酸、丙 烯酸。

成酸氧化物：二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮、铬酐等。

成酸氢化物：氯化氢、氟化氢、溴化氢。

卤族元素：氟、溴、碘。

无机氯化物：光气、氯化氢、二氧化氯、二氯化砜、四氯化硅、四氯化钛、三氯 化锑、三氯化砷、三氯化磷、三氯化硼等。

卤烃类：溴甲烷、碘甲烷、二氟一氯甲烷、四氟乙烯及其聚合物、聚全氟乙 丙烯。

酯类：硫酸二甲酯、二异氰酸甲苯酯、甲酸甲酯、氯甲酸甲酯、丙烯酸甲酯等。

醚类：氯甲基甲醚。

醛类：甲醛、乙醛、丙烯醛、三氯乙醛等。

酮类：乙烯酮、甲基丙烯酮。

氨(胺)类：氨、乙胺、乙二胺、丙胺、丙烯胺、环乙胺。

强氧化剂：臭氧。

金属化合物：砸化氢、羰基镍、氧化镉、五氧化二钒等。

氟代烃类：八氟异丁婦、氟光气、六氟丙稀、氟聚合物的裂解残液气和热解 气等°

其他：二硼氢、氯甲甲醚、四氯化碳、一甲胺、二甲胺、环氧氯丙烷等。

军用毒气：氮芥气、亚当氏气、路易氏气等。

以上多数化合物的刺激作用都与酸有关。

【毒理】刺激性气体的毒性按其化学作用分析，主要是酸、碱和氧化剂。例如， 成酸氧化物、卤素、齒化物、酯类遇水可形成酸或分解为酸。酸可从组织中吸出水 分、凝固其蛋白质，使细胞坏死。氨胺类遇水形成碱，可由细胞中吸出水分并皂化脂 肪，使细胞发生溶解性坏死。氧化剂如氧、臭氧、二氧化氮可直接或通过自由基氧 化，导致细胞膜氧化损伤。刺激性气体通常以局部损害为主，其损害作用的共同特点 是引起眼、呼吸道黏膜及皮肤不同程度的炎症病理反应，刺激作用过强时可引起喉头 水肿、肺水肿以及全身反应。病变程度主要取决于吸入刺激性气体的浓度和持续接触 时间;病变的部位与其水溶性有关。水溶性高的毒物易溶解附着在湿润时眼和上呼吸 道黏膜局部，立即产生刺激作用，出现流泪、流涕、咽痒、呛咳等症状，如氯化氢、 氣;中等水溶性的毒物，其作用部位与浓度有关，低浓度时只侵犯眼和上呼吸道，如 氯、二氧化硫，而高浓度时则可侵犯全呼吸道;水溶性低的毒物，通过上呼吸道时溶 解少，故对上呼吸道刺激性较小，如二氧化氮、光气，但易进入呼吸道深部，对肺组 织产生刺激和腐蚀，常引起化学性肺炎或肺水肿。液体刺激性气态物质直接接触皮肤 黏膜或溅入眼内可引起皮肤灼伤及眼角膜损伤。

【毒作用表现】

1. 急性刺激作用眼和上呼吸道刺激性炎症，如流泪、畏光、结膜充血、流涕、 喷嚏、咽痛、咽部充血、呛咳和胸闷等。吸入较高浓度的刺激性气体可引起中毒性咽 喉炎、气管炎、支气管炎和肺炎。吸入高浓度的刺激性气体可引起喉头痉挛或水肿， 严重者可窒息死亡。

2. 中毒性肺水肿(toxic pulmonary edema)是指吸入高浓度刺激性气体后所引 起的肺泡内及肺间质过量的体液潴留为特征的病理过程，最终可导致急性呼吸功能衰 竭，是刺激性气体所致的最严重的危害和职业病常见的急症之一。中毒性肺水肿的发 生主要决定于刺激性气体的毒性、浓度、作用时间、水溶性及机体的应激能力。易引 起肺水肿较常见的刺激性气体有光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸二甲酯、羰基 镍、氧化镉、溴甲烷、氯化苦、甲醛、丙烯醛等。

作用机制：肺水肿是肺微血管通透性增加和肺水运行失衡的结果。其发病机制主 要有：

①肺泡壁通透性增加：一方面高浓度刺激性气体直接损伤肺泡上皮细胞，导致肺 泡壁通透性增加，形成肺泡型肺水肿。刺激性气体可致肺泡膜上皮I型细胞水肿、变 性、细胞间连接部分开放;n型细胞受损，肺泡表面活性物(AS)合成减少，活性 降低，使肺泡气液面表面张力增加，肺泡塌陷，体液渗出增加，液体迅速进入肺泡。 另一方面，刺激性气体引起炎症反应时，参与炎症的肺泡巨噬细胞及多形核细胞等在 肺内大量积聚，并释放大量的细胞因子和炎性介质，主要有氧自由基，白三烯等，可 达正常水平的20倍，造成肺泡氧化损伤，导致通透功能障碍。

②肺毛细血管壁通透性增加：一方面高浓度刺激性气体的直接损伤毛细血管内皮 细胞，导致间隔毛细血管通透性增加，形成间质性肺水肿。刺激性气体直接破坏毛细 血管内皮细胞，使内皮细胞胞浆突起回缩，裂隙增宽，液体渗出。另外，中毒使体内 的血管活性物质如组胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素等大量释放，使肺毛细血管通 透性增加。

③肺毛细血管渗出增加：上呼吸道炎症及肺水肿导致通气不足和弥散障碍，致使 机体缺氧，通过神经体液反射，引起毛细血管痉挛，增加肺毛细血管压力和渗出，加 重肺水肿。

④肺淋巴循环受阻：毛细血管渗出液的回收与淋巴循环有关。刺激性气体可使交 感神经兴奋性增高，右淋巴总管痉挛;此外，肺内体液增多，使血管邻近的淋巴管肿 胀，阻力增加，淋巴回流障碍，促使肺水肿发生。

刺激性气体引起的肺水肿，临床过程可分为四期：

(1)刺激期：吸入刺激性气体后表现为气管-支气管黏膜的急性炎症。主要在短 时间内出现呛咳、流涕、咽干、咽痛、胸闷及全身症状，如头痛、头晕、恶心、呕吐 等症状。吸入水溶性低的刺激性气体后，该期症状较轻或不明显。

(2) 潜伏期：刺激期后，自觉症状减轻或消失，病情相对稳定，但肺部的潜在病 理变化仍在继续发展，经过一段时间发生肺水肿，实属“假象期”。潜伏期长短，主 要取决于刺激性气体的溶解度、浓度和个体差异，水溶性大，浓度高，潜伏期短。一 般为2?6小时，也有短至1/2小时者，水溶性小的刺激性气体可36?48小时，甚至 72小时。在潜伏期症状不多，期末可出现轻度的胸闷、气短、肺部少许干性啰音， 但胸部X片可见肺纹理增多、模糊不清等。此期在防止或减轻肺水肿发生以及病情 的转归上具有重要的作用。

(3) 肺水肿期：潜伏期之后，突然出现加重的呼吸困难，烦躁不安、大汗淋漓、 剧烈咳嗽、咳大量粉红色泡沫样痰。体检可见口唇明显发绀、两肺满布湿性啰音、严 重时大中水泡音、血压下降、血液浓缩、白细胞可高达20X109?30X10VL、部分

中毒者血氧分析可见低氧血症。胸部X线检查，早期可见肺纹理增粗紊乱或肺门影 增浓模糊。随着肺水肿的形成和加重，两肺可见散在的1?10mm大小不等、密度均 匀的点片状、斑片状阴影，边缘不清，有时出现由肺门向两侧肺野呈放射状的蝴蝶形 阴影。此期病情在24小时内变化最剧烈，若控制不力，有可能进人成人呼吸窘迫综 合征(ARDS)期。

(4) 恢复期：经正确治疗，如无严重并发症，肺水肿可在2?3天内得到控制， 症状体征逐步消失一般3?5天，X线变化约在1周内消失，7?15天基本恢复，多 无后遗症。二氟一氯甲烷引起的肺损害，可产生广泛的肺纤维化和支气管腺体肿瘤样 增生，继而可引发呼吸功能衰竭。

3. 急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是刺激

性气体中毒、创伤、休克、烧伤、感染等心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的 急性、进行性呼吸窘迫、缺氧性呼吸衰竭。主要病理特征为肺毛细血管通透性增高而 导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。本病 死亡率可高达50%。刺激性气体所致中毒性肺水肿与ARDS之间的概念、致病机制、 疾病严重程度以及治疗和预后存在着量变到质变的本质变化。

作用机制：发病机制错综复杂，至今仍未完全阐明。刺激性气体所致的ARDS 可能是有毒物质的直接损伤或机体炎症反应过度表达的结果。目前认为主要是：①刺 激性气体直接损伤毛细血管内皮细胞及肺泡上皮细胞，使毛细血管内皮及肺泡上皮的 通透性增加;另一方面损伤肺泡n型细胞，肺泡表面活性物质减少。②肺部刺激性炎 症可释放大量的细胞因子和炎性介质，引起炎症的放大和损伤。介质释放可致血管收 缩、渗出，特别是血小板活化因子可引起肺泡毛细血管膜的通透性增加;前列腺素 F2a、血栓素所致肺内血小板凝聚、微血栓形成及内毒素性肺损伤。

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)临床可分为四个阶段：①原发疾病症状;②潜伏 期：大多数患者原发病后24?48小时，出现呼吸急促发绀;极易误认为原发病病情 加剧，常失去早期诊断时机。③呼吸困难、呼吸频数加快是最早、最客观的表现，发 绀是重要的体征之一。出现呼吸窘迫，肺部水泡音，X线胸片有散在浸润阴影;④呼 吸窘迫加重，出现神志障碍，胸部X线有广泛毛玻璃样融合浸润阴影。ARDS的病 程与化学性肺水肿大体相似，仅在疾病程度上更为严重，在临床上呈现严重进行性呼 吸困难，呼吸频率大于28次/分钟，严重的低氧血症，Pa〇2