中心静脉压急诊临床应用中国专家共识(2020)

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中心静脉压急诊临床应用中国专家共识(2020)

2024-07-11 04:03| 来源: 网络整理| 查看: 265

中心静脉压(central venous pressure,CVP)是上、下腔静脉进入右心房处的压力,可通过置入中心静脉导管直接测量[1]。1959年,Hughes和Magovern在开胸术后患者监测右心房压的研究中发现失血会引起CVP下降,首次描述了CVP和容量的关系[2]。1968年,英国的English第一次全面阐述了CVP监测在心血管手术、低血容量性休克、心力衰竭和心脏骤停中应用的重要性[3]。CVP的正常值范围于20世纪60年代末达成共识[4,5,6],为5~10 cmH2O(1 cmH2O=0.1kPa),早先主要被当做是评估心脏前负荷的指标,常用于临床上指导液体治疗的补液速度和补液量,CVP 15 cmH2O提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高;若CVP超过20 cmH2O时,则表示存在充血性心力衰竭[7],见表1。

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CVP与补液的关系

表1

CVP与补液的关系

CVP 血压 原因 处理原则 低 低 血容量严重不足 充分补液 低 正常 血容量不足 适当补液 高 低 心功能不全或血容量相对过多 给强心药,纠正酸中毒,舒张血管 高 正常 容量血管过度收缩 舒张血管 正常 低 心功能不全或血容量不足 补液试验a

注:a补液试验:晶体液250 mL,于5~10 min内经静脉输入

随着临床应用的愈加广泛以及临床研究的不断深入,CVP反映心脏前负荷的作用以及指导补液的意义受到质疑[8,9],如CVP仅仅是右心容量(前负荷)的指标,不能反映左心容量;影响因素众多,如胸内压、腹腔高压、心脏与大血管顺应性、瓣膜反流;不能反映容量反应性等。由此,近年来部分有关急重症液体复苏与容量管理的学术文件中CVP往往不被推荐常规应用(如脓毒症休克指南等)[10,11]。尽管如此,CVP目前仍是危重症患者液体复苏中最常用的血流动力学监测指标之一[12],这除了有下述的理论基础支持外,还可能与CVP装置简单、操作方便、价格便宜等特点有关,也正是如此,CVP是医疗条件欠发达地区为数不多可供选择的血流动力学监测技术。

基于CVP的理论成因与临床实践中所存在的问题,本共识结合国内外的研究进展,从生理与病理生理意义到临床应用,重新认知CVP在急危重症患者容量管理中的应用价值。

1 CVP监测临床意义的再认识

CVP由四部分组成:①右心室充盈压;②静脉内血容量产生的压力(即静脉内壁压);③静脉收缩压和张力(即静脉外壁压);④静脉(端)毛细血管压。CVP受心功能、循环血容量及血管张力三个因素的影响。

CVP的监测是以特定患者的特定问题为导向的,对了解患者的有效循环血容量和心功能状态有重要意义[1]。例如,如果针对一位骨盆骨折合并休克的患者,除了动态监测血红蛋白外,当然可以利用CVP的变化来预知其持续性的血容量丢失;又如,当发现一位已经完成液体复苏的脓毒症休克患者血压仍不理想、而CVP还在持续增高时,我们会意识到患者的肺水肿风险正在增高;再如,当我们为危重症患者输液、或改变了呼吸机设置、或调整血管活性药物的使用时,这些干预措施都将使静脉回流和心脏功能发生改变,从而改变CVP。

共识:

⑴CVP受心功能、循环血容量及血管张力三个因素的影响。

⑵CVP监测是以特定患者的特定问题为导向的,对了解有效循环血容量和心功能状态有重要意义。

1.1 CVP与心脏前负荷评估

心脏前负荷亦称容量负荷,是心室舒张末期容量或室壁张力的反映。根据Frank-Starling定律,在一定范围内增加心脏前负荷,会使心肌收缩力增强,心脏搏出量增多,每搏功增大[13]。

对于中空、近球形的心脏来说,室壁张力取决于心腔内部与外部的压力差即跨壁压(transmural pressure,Ptm)。生理情况下,右室内部的主要压力为右室充盈压,外部压力主要为胸腔内压。呼气末,胸腔内压接近于零,在右室舒张末期右室充盈,此时CVP、右房压、右室压达到平衡,CVP与Ptm近似相等,这是CVP作为右心前负荷指标的理论基础[13]。

CVP正确反映前负荷的变化存在一定的限制条件:①必须取得准确的CVP值,包括测量前选择准确的"零点"以及电子测压法时选择正确的取值点,因为正常CVP的基础值较低,不同的"零点"和取值点可对CVP值产生较大的影响。对于"零点",公认的参考水平是右心房中点,相当于三尖瓣环的位置。体表定位时,较常用的位置包括仰卧位腋中线第四肋间水平、或仰卧位胸廓前-后径垂直距离上1/3水平。近年来,有学者认为采用仰卧位胸骨角水平面下5 cm水平更为严谨[14,15]。CVP电子测压最佳取值点则应在呼气末期CVP波形"c"波的底部"z"点处,该点反映收缩期开始前右心室的最终充盈压。②需要排除血管外因素如心包大量积液、腹腔高压、正压通气等情况的干扰,因为心腔外部压力增加,可使CVP继发性增加,而实际上Ptm减小,前负荷下降。

此外,CVP在下述等情况下也不能可靠估计左室舒张末压(LVEDP):①在单纯左心衰的患者,肺毛细血管楔压(PCWP)升高,但若右心室功能正常,CVP可能保持不变,此时若通过扩容来提升CVP可能促发肺水肿;②在单纯右心衰的患者如肺源性心脏病或急性右心梗死后,CVP往往超过LVEDP,此时即使有容量不足,这些患者的CVP也可能很高,不能用于指导治疗。

共识:

⑶CVP可在一定条件下正确反映心脏前负荷。

⑷获取的CVP值必须准确,且需要除外多种病理状态的影响如心包大量积液、腹腔高压、正压通气等。

1.2 CVP与容量反应性预测

容量反应性(volume responsiveness)也称液体反应性(fluid responsiveness,FR),是指心脏对前负荷(容量负荷)增加作出反应,进而增加每搏输出量(stroke volume,SV)或心输出量(cardiac output,CO)的能力,存在容量反应性是对患者进行液体复苏的前提。通常来讲,容量反应性的存在需要同时满足两个条件:①左右心室的功能均处于心功能曲线的上升支[12];②液体输注增加张力性容量导致体循环平均充盈压(mean systemic filling pressure,MSFP)的增加大于CVP的增加,从而增加静脉回流的压力梯度[16]。

1.2.1 静态CVP与容量反应性预测

根据Frank-Starling定律,在一定范围内,静脉回心血量增加,心脏前负荷增加,心肌收缩力增强,心输出量增加。由于不同人群在不同病理生理条件下心功能曲线存在较大变异性[17,18],曲线上升支对应的前负荷范围并不固定,因此单一静态CVP值对患者容量反应性预测的有效性在不同研究中存在争议[9,19,20,21,22,23,24]。近年一些观点认为,CVP的"极端值"对容量反应性的预测价值可能更大。一项纳入51个研究共1148例患者的系统评价中,虽然单一CVP值对患者容量反应性的总体预测价值较差,但在CVP12 mmHg(16.31 cmH2O)的人群中,该比例仅约1/3[25](1 mmHg=0.133 kPa)。另一项包含556例患者的系统评价中,CVP15 mmHg(20.39 cmH2O)时则无容量反应性[26]。

1.2.2 补液试验后CVP变化与容量反应性预测

根据Guyton的静脉回流理论[27],回心血量(venous return, VR)与MSFP和CVP间的压力梯度呈正相关,液体复苏的最终目标是增加MSFP与CVP的压力梯度以增加回心血量而非单纯提升CVP。在传统的休克患者容量管理中有一个经典的"5-2"原则[28],即液体负荷后ΔCVP≤2 cmH2O,说明容量反应性良好,可继续补液;若ΔCVP≥5 cmH2O,则提示容量反应性差,说明液体已足够,需要停止快速补液;如ΔCVP在2~5 cmH2O之间,要暂停快速补液,10 min后再做评估,直至ΔCVP≥5 cmH2O。近年来的一些临床研究证明了该原则具有一定合理性。Hahn等[29]研究发现,在初次补液试验后无容量反应性的患者中,ΔCVP无明显变化的患者在二次补液试验中出现容量反应性的概率明显高于ΔCVP增高的患者(48% vs 9%,P



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