急性高尿酸血症肾病几乎全部见于恶性肿瘤患者，其防治以预防为主，发生急性高尿酸血症肾病后及时治疗，预后较好。治疗的目的是降低血尿酸水平和肾小管内尿酸的浓度。

预防急性高尿酸血症肾病：别嘌呤醇至少应该在肿瘤化疗之前48~72h内服用，最好提前5天服用。如果患者肾功能正常，别嘌呤醇的初始计量可至300~600mg；肾功能不正常时，需要按照肾小球滤过率减量，如果肌酐清除率在50~90 ml/min，剂量为200 mg/d，肌酐清除率10~50 ml/min，剂量为100 mg/2d，肌酐清除率＜10ml/min，剂量是100 mg/3d。

发生高尿酸血症时，降低血尿酸的方法为药物和血液透析：首选的降尿酸药物仍然是别嘌呤醇，拉布立酶是一种新型的降尿酸药物，可以将尿酸分解为尿囊素。但是该药物比较贵，没有很多的证据显示它的作用优于传统的别嘌呤醇和碳酸氢钠治疗。目前在欧洲使用较广 ，但是在美国仅用于 治疗儿童的溶瘤综合征。

除了 降低血尿酸和尿尿酸水平外，需要通过水化来增加尿量和尿流率，减少尿酸的沉积：通常水化的计量是4~5L生理盐水/24h。水化时要注意尿量，如果尿量没有明显增加，需要使用利尿剂，如果利尿作用不明显，应减少水化计量。碱化尿液理论上可以提高尿酸溶解度，但是碳酸氢钠可以引起碱中毒、降低血钙和磷酸钙的沉积 ，因此高尿酸血症时，可使用碳酸氢钠使尿液pH值控制在7.0左右，血尿酸正常后应停止使用。

药物使用效果不佳或无效时，可考虑透析治疗：透析是清除血尿酸的有效方法，血液透析（90~150 ml/min）对尿酸的清除效率远高于腹膜透析（10~20 ml/min）。每透析4~6 h，血尿酸降低50%，通常在1~4次透析后，血尿酸可降至正常，逐渐出现多尿，肾功能开始恢复正常。

尽管急性高尿酸血症肾病机制十分确定，但是慢性高尿酸血症是否会导致肾间质纤维化和进展性的慢性肾脏病仍然有争议。防治措施如下：

控制饮食中嘌呤的摄入：一般认为动物内脏、肉汤 、啤酒等嘌呤含量最高，其次包括大部分鱼类、贝类、肉食及禽类。蔬菜中以 芦笋、菜花、四季豆、菜豆、菠菜、蘑菇、花生等含量较多。而奶、蛋、米及面制品和其他大部分蔬菜嘌呤含量较低。

使用降低血尿酸的药物：明确的慢性高尿酸血症肾病需要使用药物降尿酸治疗，减少尿酸肾脏的排出，防止尿酸结晶在肾脏 沉积。对于慢性肾脏病合并高尿酸血症时，如果同时有痛风发生，则按照痛风的治疗原则进行治疗，如果属于无症状高尿酸血症，是否需要降尿酸治疗目前仍有争议。

慢性肾脏病的一体化治疗：包括纠正高血压，治疗肾性贫血，纠正电解质代谢紊乱等一般治疗。

尿酸肾结石 的治疗目的是减小已形成结石的体积，防止新结石的形成。因此治疗的方向是降低血尿水平和提高尿酸在尿中的溶解度。

低嘌呤饮食：主要减少动物性蛋白的摄入量，每日不超过100g鱼和肉，尤其忌食动物内脏及沙丁鱼等。

增加液体摄入：多饮自来水、泉水或矿物水、水果、草本饮料和果汁，尽可能避免咖啡、茶和酒精饮料，每日尿量要求达到2~3L。

碱化尿液：是预防和治疗尿酸结石的关键，尿液的pH值决定尿酸在尿液中的溶解度 ，尿液碱化时，不易溶解的尿酸，可转变为易溶解 的尿酸阴离子，当尿pH值为6.5~7时，不仅能够预防结石的复发 ，还可以溶解尿酸结石。碱化尿液理想的尿pH应该保持在6.5~7，不可过度碱化，否则可能在尿酸结石表面形成磷酸盐外壳，阻止其进一步溶解。临床上常用的碱化尿液药物为碳酸氢钠，2g/次、4次/天；枸橼酸钾也是临床常用的碱化尿液药物，同时枸橼酸钾还是尿液中结石形成的抑制物，2g/天、3次/天。

降低血尿酸水平：尿酸肾结石合并痛风，或尿尿酸的排泄大于1000 mg/d，或尿酸结石体积过大不能排出时，考虑应减小结石体积，都应该使用别嘌呤醇，剂量为100 mg/次、3次/天。该类患者不宜使用促尿酸排泄药物。

体外超声碎石：对单纯尿酸结石效果不佳，如果考虑 为含钙的混合结石，可使用体外碎石。

早期的研究在慢性高尿酸血症和痛风患者肾间质内发现尿酸钠结晶沉积，结晶周围还包绕巨噬细胞，当时的理论认为 尿酸盐作为外来物，沉积于肾间质，导致了炎症反应和纤维化。因此，长期的痛风患者出现慢性肾功能不全，慢性高尿酸血症可能是病因之一。但是，在瑞士的一项11408例尸检报告中，只有37例肾内有尿酸盐的沉积，而其中仅3人是沉积的尿酸盐导致的肾衰竭。研究者同时发现，没有痛风的人肾内也可见到尿酸盐结晶。另一项524例痛风患者的长期追踪研究发现，这些人的肾功能逐渐下降，通常有其他的原因，如其他肾病、高血压或肾结石等。

随着研究的进展，既往被认为是慢性高尿酸血症肾病的病例逐渐发现真正的致病机制。如家族性青少年高尿酸血症肾病临床表现为家族性高尿酸血症、高血压和进展性的肾衰竭，肾脏病理表现为慢性肾小管间质肾病混合肾髓质部位的小囊肿。最新的研究发现该类疾病尿酸从肾脏的排出明显减少，由于编码TammHorsfall蛋白的基因突变 导致慢性肾间质小管病，同时尿酸的排出明显减少，而并不是以往认为的高尿酸血症引起尿酸排出增多，尿酸进入肾间质引起的尿酸肾病。另外铅中毒的肾脏表现为高尿酸血症、高血压和慢性肾脏疾病，目前认为是铅中毒导致慢性肾损伤、肾脏尿酸排泄减少导致高尿酸血症。

在少数患者，长期高尿酸血症诱发的尿酸排出增多，的确可以发生慢性高尿酸血症肾病，如 一种罕见的遗传性疾病，次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶HGPRT缺乏症 ，或者成为Lesch-Nyhan综合征，是X-连锁的遗传性疾病，表现为神经发育迟缓、不自主运动、痛风和 慢性肾衰竭。这些患者尿酸合成增加，血尿酸升高，尿酸排出增多，通常合并痛风、慢性肾脏疾病的发生率在这些患者明显增加，而且肾病患者肾小管和间质有尿酸结晶的沉积。

高尿酸血症可直接引起肾损伤的研究大多数来自于动物实验研究，发现高尿酸血症的大鼠模型中，显著升高的血尿酸可引起新发的肾脏疾病，也可以加速已有的肾脏疾病的进展，这些大鼠的肾脏表现为肾小球硬化、间质纤维化和动脉病变，与人类的“痛风性肾病”有些类似，但是没有尿酸结晶的沉积 。球周血管病变导致肾小球 的调节能力下降，形成球内高压可能是其肾损伤的机制。尿酸可导致 是很小球前动脉病变、肾脏炎症以及使肾素-血管紧张素系统（RAS）和环加氧化酶-2（COX-2）活化而产生高血压，可以直接刺激血管平滑肌细胞增殖。另外 RAS阻断剂可以预防尿酸氧化酶抑制剂诱导的高尿酸血症大鼠 的肾小球前血管病变，血管紧张素 II受体阻断剂可以部分抑制尿酸介导的血管平滑肌细胞增殖。也有理论认为临床上尿酸或尿酸盐导致的肾脏损伤，更主要的是由于尿酸盐晶体可以启动炎症反应，细胞吞噬尿酸盐晶体可以激活补体系统和炎性细胞，并伴有细胞因子和其他介质如TNF和IL-8等的释放。受影响的组织实质细胞如滑膜细胞和肾小管细胞，也能内吞尿酸晶体，释放细胞因子，使局部炎症反应放大。可溶性的尿酸盐对于肾脏和血管细胞也有损伤作用。尿酸也可以促进单核细胞趋化蛋白-1在血管平滑肌细胞的表达，这一作用可能是尿酸直接进入血管平滑肌细胞后使促丝裂原活化蛋白激酶和核转录因子活化实现的。

一些前瞻性的队列研究发现，在基线肾功能正常的情况下 ，经过随访，基线时的高尿酸血症是新发慢性肾脏病的高危因素 ，也是慢性肾脏病进展 的 高危因素。尽管大量的非随机研究提示血尿酸水平和慢性肾脏疾病及终末期肾病相关。降尿酸治疗是否能改善肾脏疾病的预后仍缺乏证据，和安慰剂组相比，别嘌呤醇对延缓eGFR效果微弱，对减少蛋白尿和控制血压无效，但是目前现有的临床对照研究样本量较小，且多为单中心 研究，因此 到目前为止，是否需要在慢性肾脏疾病患者使用常规的降尿酸治疗仍无定论。

总之，尿酸和慢性肾脏疾病之间的关系仍然有很大的争论，需要更多的临床和实验研究的证据。

血尿酸低于120 μmol/L可诊断低尿酸血症。有报道显示普通人群低尿酸血症的患病率为0.2%，住院人群为0.8%。住院患者的低尿酸血症较少引起临床关注，通常作为其他疾病的并发症诊断，如Fanconi综合征或肝豆状核变性。

低尿酸血症仅是一个临床诊断，进一步的病因诊断可结合尿酸排泄分数FEUA。低尿酸血症合并FEUA下降，多见于尿酸的合成受抑制，如遗传性黄嘌呤尿症、肝功能异常、使用黄嘌呤氧化酶抑制剂或重组尿酸氧化酶治疗高尿酸血症时。遗传性黄嘌呤尿症，是常染色体隐性遗传的黄嘌呤氧化酶功能下降，患者尿酸的合成受阻，血尿酸明显下降，尿尿酸排泄分数下降，同时尿中黄嘌呤明显增加，明确诊断需检测黄嘌呤氧化酶活性，可通过肝穿刺或小肠活检获得组织进行黄嘌呤氧化酶活性的检测。

低尿酸血症合并FEUA升高时，提示血尿酸的下降是肾脏丧失尿酸重吸收能力引起的，常见于肾小管，特别是 近端肾小管损伤，如各种原因引起的Fanconi综合征，或者尿酸转运子出现基因突变，尿酸的重吸收减少，如遗传性的肾性低尿酸血症。遗传性的肾性低尿酸血症是指和肾小管尿酸转运相关的转运子发生突变，功能丧失或下降，导致肾脏尿酸排出明显增加。目前报道最多的是URAT1，突变后使得近端肾小管对尿酸的重吸收 明显下降。大部分患者没有临床症状，但是有报道认为和运动导致的急性肾衰竭有关。