多巴胺是什么

多巴胺是肾上腺素和去甲肾上腺素的前体物质，属于儿茶酚胺类激素，能够与多巴胺受体、β受体、α受体结合，从而对心血管系统、肾脏等内脏器官产生作用。传统上认为，多巴胺可以增加心输出量、提升血压以及增加肾脏等内脏器官血流灌注。

多巴胺的作用机制

多巴胺的药理作用呈剂量依赖性，剂量变化中，可分别激动多巴胺受体、β1受体、α受体，但多巴胺的剂量区间并不呈开关效应，在某个剂量区间内其往往可同时激活不同的受体，但以某一受体激活为主。小剂量（10μg・kg-1・min-1）多巴胺还可以激活外周血管α受体，产生显著的血管收缩效应，增加周围血管阻力，并升高血压。大剂量多巴胺则激活肾血管α受体，使血管阻力增加，肾血流量减少。

多巴胺是肾上腺素和去甲肾上腺素的前体物质，在酸中毒的时候，向去甲肾上腺素转化。一般来讲，年龄越大，多巴胺清除越快。在长期使用β受体阻断剂的时候，不建议联合应用多巴胺。

多巴胺的药代动力学

多巴胺半衰期短（2min），静脉注射5min内起效，持续5-10 min。输注后有25%多巴胺作为前体合成去甲肾上腺素，其余转化为其他代谢产物。多巴胺可使用生理盐水或葡萄糖注射液配注，一般按照公斤体重*3配成50ml，此时，1ml/h对应的就是1μg・kg-1・min-1。要注意，多巴胺不能和头孢类、碳酸氢钠配伍。多巴胺推荐中心静脉给药，但无中心静脉的时候，可选择较大静脉给药。

多巴胺的剂量应从1-2 μg・kg-1・min-1开始，逐步调整增加剂量，以达到预期生理效应目标，而不是根据上述预测的药理学范围来决定剂量。

既往指南中的多巴胺

关于多巴胺的使用，其实既往有很多指南，一些指南见下。

多巴胺的问题

大剂量（>10 μg・kg-1・min-1）时心律失常发生率增加，最多见的是房颤，发生率可达20.5%。最大不宜超过20 μg・kg-1・min-1。多巴胺与环丙烷、氟烷等全麻药或者三环类抗抑郁药合用有诱发心律失常的风险。多巴胺通过外周静脉输注时可能会发生药液外渗情况，引起局部血管痉挛、收缩，导致组织缺血甚至坏死。一旦发生外渗，应立即停止该部位输液，早期可采用酚妥拉明稀释液（生理盐水50ml加酚妥拉明40mg）湿敷或25%硫酸镁湿敷，情况严重时可采用酚妥拉明稀释液（5-10 mg溶于10 ml生理盐水）进行局部皮下浸润注射，以减轻局部组织反应，减轻疼痛，防止发生局部组织坏死。

多巴胺在肝、肾及血浆中降解成无活性的化合物，半衰期约为2 min，经肾排泄，约80%在24 h内排出，尿液内以代谢物为主，极小部分为原形，因此其不易引起蓄积中毒。对于肝肾功能不全的患者，建议从小剂量开始，之后根据患者的个体情况逐渐调整剂量。

多巴胺的禁忌证：嗜铬细胞瘤、未控制的快速型心律失常、心室颤动。

多巴胺与休克

鉴于多巴胺的药理作用，既往一直认为其为休克的核心用药。2010年关于休克的大型研究表明，和去甲肾上腺素相比，在感染性休克时候，两者病死率无差异，但多巴胺可使心律失常增；在心源性休克的时候，多巴胺组比去甲肾上腺素组病死率更高。后续的研究表明，在脓毒症休克的时候，去甲肾上腺素和多巴胺对比，能够降低病死率。

鉴于以上研究，有以下推荐：

1.脓毒性休克经过充分液体复苏仍持续存在低灌注者，对于快速性心律失常风险低或心动过缓的患者，多巴胺可作为一线的血管加压药物（Ⅱb C）；如果可能，建议床旁超声评估心功能状况，对于存在心脏收缩功能减低的患者，可以使用中等剂量（3-10 μg・kg-1・min-1）的多巴胺（Ⅱb C）。

2.心源性休克应尽早完善检查寻找病因，评估心脏功能、容量状态和外周血管阻力状态；如果存在心脏收缩功能减低，可以单独使用中等剂量（3-10μg・kg-1・min-1）多巴胺或联合多巴酚丁胺治疗（Ⅱb C）；如果同时存在外周血管阻力减低并伴严重低血压（收缩压