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重症行者翻译组 金春华 译

本文附带的视频内容：www.anesthesiology.theclinics.com.

接上：

脓毒症，脓毒症休克，麻醉管理，复苏，超声心动图，床旁超声，血液动力学表型

关键点：

• 脓毒症和脓毒症休克患者的心血管系统会出现复杂的功能紊乱，表现为独特的表型。

• 血流动力学表型分为三组：心室腔小或正常；/心室收缩功能正常或亢进，左心室腔扩大，伴或不伴右心室扩大；/全心整体收缩力下降，孤立性右心房和右心室扩张，伴左心室功能正常或亢进。

• 床旁超声可通过对剑下四腔心切面、剑下下腔静脉切面和上肺切面的信息进行定性评估，有效识别脓毒症休克的不同血液动力学表型。

• 通过床边超声和脉压变异率分析可识别血流动力学表型，为麻醉师提供有关心肌功能、液体反应性和耐受性、血管活性和正性肌力药治疗、以及为优化患者结局而采取特定的额外干预措施的信息

脓毒症相关性心肌功能障碍

脓毒症休克的病理生理学包括容积动力学、中心血流动力学和微循环的改变。脓毒症休克患者通常会出现心肌功能障碍，有人估计，当左室（LV）收缩和舒张功能、右心室（RV）以及合并功能障碍被纳入这一有意思的内容时，心肌功能障碍的发生率达到100%。

脓毒症相关性心肌病通常描述为左室收缩功能障碍，在脓毒症休克患者中发生率在40%到50%左右。特点是左室射血分数（LVEF）降低至50%以下或与基线相比降低10%。尽管被广泛应用，左室射血分数依赖于前负荷，并不能预测死亡率。脓毒症引起的心肌病没有特殊的治疗方法；在幸存者中完全可逆，通常在7到10天内完全恢复。另外，纵向应变与前负荷条件无关，在诊断脓毒症的左室功能障碍时更为敏感。而且应变与死亡率显著相关。

脓毒症心肌病患者通常肌钙蛋白水平升高，与死亡率增加有关。一个有希望的治疗方法是对脓毒症休克患者使用β受体阻滞剂，这被证明可以降低死亡率。

儿茶酚胺介导的心肌病（即takotsubo综合征）是脓毒症和脓毒症休克患者左室功能障碍的另一个原因。它是可逆的，以顶端膨胀和基底部高收缩为特征。外源性儿茶酚胺的开始可能恶化正在进展的心肌病。左西孟旦，一种钙通道增敏剂，用于这些患者的血液动力学支持。

脓毒症引起的心肌功能障碍也可表现为左室舒张功能不全，Ⅰ级舒张功能不全（左室异常舒张和僵硬，无心室充盈压升高，在脓毒症复苏时可作为一个指标）与脓毒症休克的死亡率增加有关，而Ⅱ级和Ⅲ级舒张功能不全与脓毒症休克的死亡率增加没有这种关系的。

右室功能障碍通常伴随左室功能障碍，但也可以因为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的肺血管阻力（PVR）增加而孤立的进展。右心室收缩功能下降与预后较差有关。

最后，新发房颤是脓毒症的常见并发症，与住院时间延长和死亡率增加有关。胺碘酮是首选的治疗方法。

心脏重点超声（FOCUS）的作用

与完整的超声心动图不同，POCUS和心脏重点超声（FOCUS；POCUS的心脏应用）由同一医疗提供者在短期培训学习后在床边以快速和目标导向的方式进行检查和解释结果。在我们小组最近的一项试点研究中，麻醉科住院医师在直接监督下接受为期4天的指导，以获得FOCUS检查。FOCUS检查的目的是评估心腔的大小和收缩力，并通过IVC观察评估直径和呼吸的变异性。与之前关于ICU医师接受有限训练的报道相似，我们的住院医师能够在97%的患者中获得至少一张有用的图像。当仅比较FOCUS剑下切面时，我们发现剑下切面本身可以正确评估84%的休克患者。因此，在大多数患者麻醉诱导前，一个快速的，通常是4分钟或更少的剑下切面评估可以确定每个脓毒症休克患者的血液动力学表型，并相应地制定治疗方案。（图1，视频1和视频2）

FOCUS检查对检测液体反应性并不准确，但可作为严重低血容量的诊断工具（呼气末下腔静脉内径65mmHg）。血管加压素是一种可选择的加压素，它能增加全身血管阻力而不增加肺血管阻力。苯肾上腺素和去甲肾上腺素应当谨慎使用，因为它们也可增加PVR，并可加重右室扩张。第二个目标是通过防止肺血管阻力进一步增加（避免和治疗缺氧、酸中毒、高碳酸血症）、优化胸内压（即呼气末正压）和启动肺血管扩张剂（即吸入前列环素和吸入一氧化氮）来改善右室负荷状况。肌肉扩张剂（多巴酚丁胺、左西孟旦或米力农）也能优化右室负荷条件和收缩力。最后，利尿和肾脏置换疗法通过优化前负荷改善右室结构和系统顺应性（图4）。心律失常应积极治疗，胺碘酮是治疗心房颤动的首选药物。

最后，在表型7中，右室肥大（右室游离壁厚度>0.8 cm）代表长期肺动脉高压，临床处理与因急性右室衰竭而扩张右室的患者相似。清醒插管应考虑保持患者自主呼吸，然后呼气末正压水平从零开始缓慢升高，因为这些患者在诱导时有发生心脏骤停的高风险。

图4.一例既往肺动脉高压伴右室肥厚患者发生ARDS和脓毒症休克（表型7）的复苏。最初，每次给予2.5mL/kg的小剂量弹丸式输液，直到下腔静脉变得更加充盈，平均动脉压提高到65毫米汞柱以上。在麻醉诱导、插管和使用低潮气量、滴定呼气末正压和吸入氧分数的肺保护性策略启动正压通气时，右心室功能失代偿，室间隔在心动周期中向左室偏移， 此时加用血管活性药物（加压素）和正肌力药物（肾上腺素和米力农），使用肺血管扩张剂（吸入前列环素）。右心室功能失代偿患者的脉压变化不准确，未进行遵循。根据拯救脓毒症指南，在整个病例中遵循组织灌注标记物，复苏目标在最右边的方框中说明。

FRC:功能剩余容量；PEEP:呼气末正压

不同且少见的表型

表型8：心包积液±胸腔积液导致阻塞性休克

发现包括心包积液伴或不伴填塞（收缩期心房塌陷和或舒张期心室塌陷）（见视频6，视频14），脓毒症休克、急性肾损伤和高尿酸血症可导致心包积液。

如果同时出现大量胸腔积液，在麻醉病人放置心包开窗引流之前，应先排出胸腔积液。填塞导致阻塞性休克，从而导致下腔静脉充盈。在这种情况下，应给予液体，即使下腔静脉充盈，以保持病人“充分，快速和紧张”。当下腔静脉塌陷时，休克不能仅用阻塞来解释，更有可能是由低血容量引起的。在这种情况下，在诊断继发于填塞的阻塞性休克之前，有必要通过快速给药来优化容量状态（图5）。

图5.虽然不包括在血液动力学表型的分类中，但脓毒症休克患者偶尔会出现阻塞，大量胸腔积液会混淆这些患者的临床表现。在这个例子中，病人表现为心包和大量胸腔积液；然而，下腔静脉仍然扁平塌陷。他接受10ml/kg的滴定式的输液治疗和去甲肾上腺素的血管活性支持，直到下腔静脉变得充盈，全身平均动脉压提高到大于65mmhg。进行胸腔穿刺，排空胸腔积液后，在肺部检查中得到A线。随后，患者在自主呼吸的同时插管，并进行心包开窗引流。根据拯救脓毒症指南，在整个病例中遵循组织灌注标记物，复苏目标在最右边的方框中说明

表型9：瓣膜性心脏病

二维超声心动图和彩色血流多普勒成像的使用有助于在临床上合理怀疑感染性心内膜炎时识别可能的感染性心内膜炎的确诊体征（视频15）。事实上，早期发现由严重瓣膜功能不全、大的活动性赘生物和脓肿引起的心脏收缩期衰竭，对于确定感染性心内膜炎患者的血流动力学和心室功能至关重要。值得注意的是，对于临床低度怀疑感染性心内膜炎的患者，阴性的高质量经胸超声心动图足以排除感染，然而，在临床高度怀疑感染性心内膜炎的情况下（包括金黄色葡萄球菌菌血症，既往心脏瓣膜手术），经胸超声心动图检查初始阴性应经食管超声心动图检查来保证。

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