皮神经在走行过程中，由于某些原因受到慢性卡压而引起的神经功能障碍，并表现出一系列神经分布区的不同程度的感觉障碍、植物神经功能障碍、营养障碍甚至运动功能障碍，统称为皮神经卡压综合征。

“周围神经的细小神经分支”“周围神经卡压包含皮神经卡压”，如：肩胛背神经卡压、颈神经后支卡压、臀上皮神经卡压、股外侧皮神经卡压、腓浅神经皮支卡压等等。

临床许多皮肤感觉障碍的病变与一些痛症均与皮神经卡压有关，常被诊断为“慢性软组织损伤”、“肌筋膜炎”，接受多种方法长期反复的治疗而疗效欠佳。目前人们工作及生活方式的改变，此病的发病率呈日益增高的趋势，迫切要求我们寻求一种有效，安全，快捷，经济的治疗方法。为此董福慧教授提出了皮神经卡压综合征这一新的病名，并对其病因病理及诊断治疗方法进行了初步探讨。

病因病理

皮神经卡压综合征，根据其主要临床表现，如感觉过敏、感觉减退、感觉缺失、感觉过度、疼痛等常见症状，在祖国医学中属于“麻木”、“不仁”、“痹症”、“痛症”等范畴。

病 因

解剖性：某些特定的解剖部位易使神经受压，如狭窄且缺乏弹性的腕管和肘管, 神经干与众多的肌腱走行于容积相对固定的骨纤维管道中， 任何炎性渗出或软组织增生肥厚， 均可造成对神经的挤压。

再如关节周围的骨性隆起, 肌肉的附着点等， 这些部位的神经末梢分布特别丰富， 软组织的结构致密， 活动范围相对较小。若在这些部位复加急、慢性损伤、腱鞘滑膜炎、骨关节病、肿物、先天性异常的肌肉和纤维带等局部因素，则更易产生皮神经卡压综合征。

全身性：生理性妊娠、更年期的妇女、老年人以及某些全身性病的患者易发生皮神经卡压综合征。这类全身性疾病包括糖尿病、类风湿病、强直性脊柱炎, 肢端肥大症、酒精中毒、甲状腺功能低下、尿毒症、结核病、一氧化碳中毒或药物过量所致的昏迷、营养不良、血液病和麻风等。

其中老年人常患皮神经卡压综合征可解释为老年期周围神经系统的组织、生理、生化等方面改变，以及老年人易患糖尿病，周围血管病和脊椎病等慢性疾病，而使神经对压迫的耐受性差。此外，消瘦、活动少和惯于长时间处在某种姿势不动也是引起皮神经卡压综合征的附加因素。

姿势和职业性：肢体长时间维持在一种使神经受压或受拉的姿势不动，或工作中神经反复受压、摩擦均可引起皮神经卡压综合征。

如枕臂入睡，桡神经在肱骨干外侧长时间受压，易患桡神经螺旋沟综合征；长期反复的循环载荷造成局部组织的代偿性增生肥厚; 如惯于采取屈肘支撑的姿势，或木工由于屈肘活动过度而使尺神经在肘部受压，则易患肘管综合征。近年来由于计算机和网络技术的普及, 许多人超常时间伏案工作, 使颈肩部软组织劳损, 颈肩部皮神经卡压的发病率明显增加。

应力集中：当一个力作用于一个物体时, 力使物体产生变形, 但物体内部的材料也有抵抗变形的能力, 这种物体内部材料抵抗变形的能力在力学上称为应力。它的大小与外力相等而方向相反。人体各种组织器官在承受外力时同样也产生应力, 根据应力的方向可归纳为压应力，拉应力和剪应力。

当某个方向的应力远远大于其它方向或其它方向为零应力时, 称为应力集中。应力集中在工程方面可以引起材料或结构的破坏, 在人体则引起一系列复杂的生理和病理反应。如骨质增生，骨刺形成，筋膜肥厚，肌肉肥大等，这些病理改变不仅使组织结构和功能发生改变，也是造成皮神经卡压的潜在因素或直接因素。

筋膜间室内高压：各种因素引起的筋膜间室内压力增高， 如炎性渗出，肌肉痉挛或筋膜挛缩， 这种压力在引起肌肉发生缺血性挛缩之前就对各种神经末梢产生了病理性刺激， 筋膜表面张力的增高和筋膜间室内压的增高均可对分布于其表面或穿过其间的皮神经产生牵拉或压迫。这种软组织张力性皮神经卡压在慢性劳损性疾病所产生的疼痛中已经成为主要的病因。

其他：如石膏绷带固定过紧，夹板纸压垫位置不当，止血带时间过长或麻醉时体位不当引起的皮神经长期受压， 尤其止血带在四肢外科手术的广泛应用， 所带来的并发症已受到广泛注意， 应用止血带所致的神经麻痹可以引起肌力减退， 僵硬， 水肿， 感觉异常和疼痛等。有人称其为止血带用后综合征。

有报道认为应用止血带患者72%以上存在肌电图异常。应用止血带时间长短对术后的影响更大， 多数认为1~3小时为安全限。对神经受压引起损伤的机理尚不清楚， 可能与外膜通透性变化， 引起神经内膜水肿， 微循环障碍有关。另外手术切口瘢痕粘连造成的皮神经卡压综合征也较常见。

病 理

周围神经卡压的病理过程有三个基本变化：

皮神经卡压的主要的病理改变有以下四个方面：

一、不断增加的组织压力造成对神经直接的压迫损害；

二、承受组织压力增高而带来的血供缺乏导致神经的缺血性损害；

三、卡压后轴浆运输受到影响；

四、神经受到严重的卡压时，神经束膜可发生显著的病理变化，束膜增厚、束间粘连或疤痕形成，以及神经外膜增厚，使得神经束变硬变窄，不能完成其生理功能而形成继发的卡压因素。

临床表现

皮神经卡压综合征是一个慢性渐进性的临床过程，主要表现为局部疼痛或感觉异常，局部肌肉紧张但不影响躯体运动。

疼痛

压痛

疼 痛 皮神经卡压综合征的疼痛是一种慢痛， 其特点是疼痛缓慢的产生， 呈烧灼感，定位较差，持续时间久，有时呈难以忍受的疼痛。 

在临床上对皮神经卡压引起的疼痛进行分析时要注意疼痛的部位，时间，性质及组织特征，在纷杂的临床征状中理出一个清晰的诊断治疗思路，从而作出正确的诊断和鉴别诊断。

疼痛的部位

好发部位多见于颈、肩、腰、背、臀或四肢关节的骨突部位。这些部位长时间承受较高的应力, 容易产生局部软组织高张力状态。这与人们现代生活和工作方式的改变密切相关。比如从事电脑工作人员, 极易造成颈肩部的疼痛。长时间的驾驶, 下腰部的疼痛时有发生。

疼痛的时间

皮神经卡压综合征的疼痛时间多见于休息时，即所谓的静息痛。

疼痛的性质

疼痛作为一种感觉与触、压、冷和热感觉不同，它不是一个独立的可明确下定义的感觉。疼痛的出现总是伴有一种或多种感觉，例如刺痛、灼痛、胀痛、酸痛、绞痛、撕裂痛、点击痛（根性痛）、跳痛（血管性）等，皮神经卡压综合征的疼痛属于酸痛、胀痛和灼痛，有时伴有不同程度的情绪反应。甚者有时达到不能忍受的程度。

疼痛的组织特征

在皮肤和其它组织内分布了许多感受器末稍，其中最常见的是游离神经末稍，一根感觉纤维有许多分支，所以其感受野是一个较大的皮肤区，与邻近的感受野彼此互相重叠。因此刺激皮肤一个点不是激活一个感受野而是激活几个感受野。在临床上应注意与下列组织引起的疼痛相鉴别：

1、椎间盘源性疼痛：髓核组织中无神经纤维和神经末梢，仅在纤维环浅层有窦椎神经分布。椎间盘源性腰痛是由椎间盘自身结构病变所致的腰痛,有别于传统的内紊乱,可描述为“化学介导的椎间盘内紊乱、化学介导的椎间盘源性痛”。

2、硬脊膜及神经根：近侧有疼痛感、远侧有感觉异常或麻木感。脊髓的硬膜在椎管内并无升降，只是在前屈时，它们被拉长到最大生理限度。伸展时，硬膜皱褶。

脊柱运动时，神经根在椎管内并不活动，但在硬膜被拉紧或出现皱褶时，神经根随之变得紧张或松弛。神经根损伤的病理必须包括椎间孔腔隙的缩小，无论是由于椎间盘退行性变、骨赘或椎间盘突出引起的前方侵害，关节突关节炎症导致的后方侵害和由神经根鞘内的炎症或纤维化压迫神经，混合神经在穿出椎间孔之前，其运动与感觉部分仍保持分离。

神经的运动根（腹根）紧贴钩椎关节，感觉根（背根）则靠近关节突及其关节囊，这种关系具有重要的临床意义。

3、 韧带和关节囊: 黄韧带和棘突间韧带对疼痛刺激并不敏感。关节突关节的滑膜富有感觉神经和支配血管运动的交感神经。当这些滑膜的神经和血管遭受刺激、挤压或其他炎症累及时，能够产生显著的和相当剧烈的疼痛，并且波及邻近组织，产生牵涉性疼痛。颈部所谓“关节痛”主要来源于关节周围的关节囊组织。

4 、肌源性疼痛：肌肉的疼痛是深在的，模糊的钝痛。疼痛可因肌肉缺血而发生。持续性肌肉收缩使代谢性产物聚集于肌肉组织内，并使肌肉的血液供应减少。代谢的最终产物具有刺激性，并在颈紧张状态的颈痛中起一定作用。

强力的肌肉收缩与持续性收缩一样，能使肌筋膜的骨膜附着处受到牵拉，引起局部疼痛和压痛。此外，被动地牵拉肌肉或使肌腹主动地收缩都可能产生疼痛。细小肌纤维的撕裂或肌肉内纤维成分的断裂可产生同样的后果。

5、滑囊、筋膜、皮肤……

压  痛

压痛在皮神经卡压综和征的临床表现中有非常重要的意义,选准压痛点是明确诊断和有效治疗的前提。一般认为，在人体的肌肉、结缔组织和皮肤中分布有一些过敏区称为触发点(Trigger points)，其特征是压痛，触诊阻力增高，触发点周围过敏并产生牵涉痛。在分析压痛点的性质时, 还应注意以下几个问题： 

感觉异常--神经末梢病变--神经干病变--后根病变--后角病变--传导束病变肌肉紧张 其它--痛性结节--条索状包块--放散痛

感觉异常

人体感觉包括触觉、痛觉、温度觉、振动觉、深部位置觉及两点间辨别觉等。皮神经卡压综合征的患者临床常见感觉异常改变，如感觉过敏、感觉减退、感觉缺失。其特点是范围较小，界限模糊，定位往往在一个皮节的范围之内。有时感觉障碍在一个皮节的范围但无运动障碍。

肌肉紧张

当感受疼痛的游离神经末稍受到伤害性刺激，可反射性的引起相应肌肉的急剧或持续收缩，即所谓的保护性反射。当肢体处于静力状态时，持续性肌肉收缩会导致紧张性肌炎。等长收缩时，所有参与动作的肌肉同时收缩。

不论肌紧张的原因是什么，是由于精神紧张，还是由于不良姿势，疼痛的原因是缺血。肌肉收缩时，肌内压增高，血管被压缩并阻断肌肉的血循环，而收缩的肌肉还在做功，代谢产物堆积，组织缺血、缺氧，产生疼痛。

缺血性肌痛的原因不仅是缺血，有刺激性的代谢产物，如H+、K+和乳酸聚积都能致痛。组织缺氧和代谢产物淤积的联合作用使组织发生炎症，最终将导致肌肉和邻近组织的纤维化反应，从而形成一种疼痛和功能障碍的循环。

其它

在长时间的皮神经卡压病例中，临床表现出一些特殊的症状体征，有助于诊断和鉴别诊断。

（一）痛性结节：痛性结节在皮神经卡压综合征患者中的发生率特别高，仔细的触诊可以辨别其所处的解剖层次，多在深筋膜层。质地柔软，轻柔地按压3～5分钟可自行消散或使其体积缩小。产生的原因目前尚不清楚，可能为增生肥厚的筋膜与其下方紧张痉挛的肌肉的复合体。

（二）条索状包块：条索状包块是皮神经卡压综合征患者的另一个特殊体征，其解剖层次也多位于深筋膜层。四肢关节的骨突部位多见。包块的表面比较光滑，活动度好，有明显的压痛，有时向远近端放射痛。为增生的纤维结缔组织。

（三）放散痛：放散痛是皮节之间对疼痛的交叉感觉产生的。其特点是以压痛点为中心，疼痛向周围放散。尤其在四肢，放散的范围有时很远，容易与放射痛混淆。但凡放散痛并不累及运动神经，所以肢体的主动和被动运动不受影响。通过仔细的物理检查，如神经干的牵垃或张力试验，可以准确的进行鉴别。

诊断依据

1、临床表现主要取决于受压神经的性质和部位；

2、皮神经卡压处常有疼痛；

3、神经干叩击试验（Tinel征）常呈阳性；

4、电生理改变：神经传导速度减慢甚至呈神经源性改变；

5、神经受压部位采用激素局部封闭常有效。

诊断

诊断标准:1、长期慢性局部疼痛或感觉异常；2、明确的局部压痛点；3、触诊可及皮下结节或条索样包块；4、局部肌肉紧张但不影响躯体运动；5、除外其它神经系统疾病。

临床常用检查方法1、触诊2、叩诊3、其它辅助检查

治  疗

皮神经卡压综合征治疗的关键在于减张减压。减张减压的机理有物理的也有生物化学的。追溯到古老的民间传统治疗疼痛的方法如刮痧和拔罐， 其之所以解决问题， 物理减压也是一个重要的因素。

由于造成皮神经卡压的病因是复杂的， 局部的病理改变也不是单一的。对它的治疗也绝非一方一法就能奏效的， 所以审证求因， 辨证施治是对皮神经卡压综合征治疗的基本原则。在方法的选择上，我们主张能用物理疗法的则不用药物疗法， 能用非侵入疗法的则不用侵入疗法， 能用有限侵入疗法的则不用手术切开疗法。

保守疗法

手术疗法

保守手术疗法：小针刀疗法、铍针疗法

颈肩部皮神经卡压

颈肩部皮神经卡压综合征临床比较多见，尤其近年来计算机和网络技术的发展，人们长时间低头伏案工作，使得这类疾病的发病率逐年增高。该部位多为慢性发病，患者往往不能清楚的陈述病史。有非常显著的职业特点。由于患者的临床症状错综复杂，诊断和鉴别诊断显得尤其重要。

肩胛上神经卡压综合症

肩胛上神经发自颈5、6神经根合成的臂丛上干，走向外后，经肩胛上切迹横韧带之下至冈上窝，发自冈上肌支后，绕冈盂切迹至下窝，形成冈下肌支。另有感觉肌支到肩锁关节和肩关节。肩胛上切迹位于肩胛上缘，喙突根部内侧，有肩胛横韧带张于切迹上，形成骨纤维孔道。

由于肩胛上神经有时和肩胛上动脉及静脉共行于肩胛横韧带形成的骨性纤维孔道中，肩胛横韧带的增厚，钙化，使孔道狭窄，可以造成肩胛上神经的卡压，另外附近软组织病症及囊肿的压迫和外伤造成的创伤和刺激均可导致本病的发生。

症状：可因肩胛骨骨折或盂肱关节损伤等急性损伤所致。多发于运动员，特别是排球运动员，某些长时间手伸向另一侧工作，或肩内收工作者易发生本症。

本症以肩部疼痛为主要症状，痛为锐痛，呈刀割样，亦可为钝痛，可为静止痛，夜间较重，也可因运动而诱发或加重。痛涉及肩胛部、肩关节、肩背部。冈上肌、冈下肌无力，致肩外展，后旋受限，但三角肌力正常。

体征：检查时，按压肩胛冈中点上方，肩胛上切迹处，可有局限性压痛和放射到整个肩胛部的疼痛，肩关节最初外展无力，如冈上肌瘫痪，手触冈上窝并主动外展上肢，感觉不到该肌收缩，冈下肌受累时，则后旋无力，且在冈下窝触不到该肌收缩，冈上、下窝变平。

肩胛骨牵拉试验：令患者将患侧手放置于对侧肩部，并使肘部处于水平位，使患侧肘部向健侧牵拉，可刺激卡压的肩胛上神经，诱发肩部疼痛。

化验及X线检查对本症诊断无帮助。肌电图检查，可见冈上肌、冈下肌出现纤颤波及正锐波。

腰臀部皮神经卡压综合征

臀上皮神经卡压症

臀上皮神经卡压症有时也被称做“臀上皮神经损伤”、“臀上皮神经嵌压症”、“臀上皮神经炎”、“臀上皮神经痛”及“臀神经综合征”等。1957年Strong首先发表了臀神经综合征，并采用手术将受累的臀上皮神经支切除，取得了较好的疗效。

应用解剖

1. 臀上皮神经的数目：通常认为臀上皮神经来源于上三对腰神经的后支，即第1~3腰神经后支的外侧支跨过髂嵴后分布于臀部皮区（未跨过髂嵴者不算臀上皮神经）。

2. 主要臀上皮神经的长度：深段的长度为23.56±1.46mm，浅段的长度为21.68±1.62mm，全长为45.24±1.87mm。

3. 主要臀上皮神经穿深筋膜处的位置：主要臀上皮神经穿深筋膜处的位置可归纳为三类：（1）臀上皮神经在髂嵴上方穿腰背筋膜后层至皮下。

（2）臀上皮神经在髂嵴处穿过附着于其上的腱纤维束后至皮下。

（3）臀上皮神经在髂嵴腱纤维束深面经过，然后在臀筋膜深面走行一段距离再浅出至皮下。

 4. 主要臀上皮神经跨越髂嵴的位置：以两侧髂嵴最高点连线作为上界，髂嵴后份作为外侧界，脊柱作为内侧界，主要臀上皮神经均经此三角区再跨越髂嵴至臀部 

病因 

(一) 解剖因素：臀上皮神经在行程中转折处多、角度锐，而且又相对被固定在筋膜鞘、骨纤维管和臀部浅筋膜的神经鞘中，以及相邻的脂肪异位等解剖特点均可能是臀上皮神经易受损伤的重要因素。近年来临床也不断有骶髂脂肪疝引发腰痛的报道。临床手术时发现，臀上皮神经在穿出由骶髂筋膜行成的卵圆形的孔隙处是一个薄弱处。

一旦腰部损伤，臀肌强力收缩而发生局部压力增高，可使筋膜深部脂肪组织从该孔隙处向浅层疝出、嵌顿等机械性损伤而引起腰痛。李传夫通过对138支臀上皮神经穿出点的观察，发现神经穿出时的筋膜形态分为狭窄裂隙和卵圆形孔隙两种。这种结构便成为对神经产生约束、限制以及脂肪疝嵌顿压迫臀上皮神经的形态结构。

（二）损伤因素：除了外力直接作用导致神经损伤外，躯干向健侧过度弯曲或旋转时，臀上皮神经受牵拉，可发生神经的急慢性损伤，或向外侧移位。造成神经水肿粘连，而出现症状。

根据解剖学研究和临床病例来看臀上皮神经易受损伤主要是力学因素和其解剖学特点所造成的。

病理临床上触及的痛性筋束肉眼观察呈小片状，较触及的短小，与臀中肌及臀筋膜粘连，为纤维性粘连。全部束状物均非神经，与肉眼所见的神经支也无粘连。这些束状结节，光镜下观察均系纤维脂肪组织，其中有小血管壁增厚、炎性细胞浸润。可见横纹肌纤维，偶尔夹有神经纤维。术中可见臀上皮神经水肿增粗，周围被许多纤维结缔组织所包绕。

临床表现与诊断(一) 大多数病人有腰部扭伤史或受风寒史。(二) 主要表现为患侧腰臀部尤其是臀部的疼痛，呈刺痛、酸痛或撕裂样疼痛。而且疼痛常常是持续发生的，很少有间断发生。一般疼痛的部位较深，区域模糊，没有明确的界限。急性期疼痛较剧烈，并可向大腿后侧放散，但常不超过膝关节。患侧臀部可有麻木感，但无下肢麻木。(三) 患者常述起坐困难，弯腰时疼痛加重。(四) 多数病人可以检查到固定的压痛点，一般在髂嵴中点及其下方压痛，按压时可有胀痛或麻木感，并向同侧大腿后方放射，一般放射痛不超过膝关节。直腿抬高试验多为阴性，但有10%的患者可出现直腿抬高试验阳性。腱反射正常。

臀中皮神经卡压症

应用解剖：臀中皮神经由骶神经后外侧支组成。骶神经后外侧支自骶后孔穿出后向外侧走行于骶髂后短韧带与多裂肌之间，在骶骨外侧缘处合成神经干，此干长1.3±0.5（0.3~2.4）cm，粗0.1±0.05（0.04~0.23）cm。神经干向外下走行，跨越骶髂关节及骶髂后短韧带背面，穿经由骶髂后长韧带形成的韧带隧道。出隧道后臀中皮神经分为2～3支，穿经臀大肌内侧缘浅出至皮下，支配臀区内侧部皮肤。

臀下皮神经卡压症

相关解剖最后两骶神经的后支， 在多裂肌的深层没有分叉， 其相互间并与第3骶神经后支及尾神经相结合形成袢， 自此袢发分支， 分布于被盖在尾骨部的皮肤。尾神经的后支在骶管内与前支分开后    经骶骨管裂孔并穿过骶骨管下部的韧带外出。该神经的后支亦不分叉， 与最末骶神经后支结合形成袢， 然后自袢发出皮支， 分布于被盖在尾骨部的皮肤。

病因病理臀下皮神经的结构特点决定了它发病的必然性。袢状的末梢神经网缺乏神经纤维鞘的保护， 且骶尾部的皮下脂肪组织较薄， 缓冲能力差， 一旦外伤造成局部皮下出血，容易形成皮下瘀血， 瘢痕粘连， 刺激卡压皮神经末梢， 产生局部顽固性的持续疼痛。另外， 长期卧床的老年患者。骶尾部受压， 皮下组织退行性改变， 也容易造成皮神经刺激卡压。

胸背部皮神经卡压

四肢皮神经卡压综合征

内容来源于周哲老师的课件！