（一）体液的缓冲作用

1．什么是缓冲作用：

指既能和酸又能与碱起反应，使溶液pH保持不变或甚少变化的化学反应。缓冲作用的实施是由缓冲系统完成的。缓冲系统：由弱酸及其弱酸盐组成。

2．体液的缓冲系统

其中碳酸氢盐缓冲对最重要：

（1）血浆碳酸氢盐缓冲对：只能缓冲固定酸，不能缓冲挥发酸；含量最高的缓冲系统，作用最强大，HCO3-/H2CO3决定着细胞外液的pH值。

（2）血红蛋白缓冲对：在缓冲挥发性酸方面担负不容忽视的作用。

（3）血浆蛋白缓冲对

（4）磷酸盐缓冲对：HPO42-/H2PO4-主要在细胞内发挥作用，特别是肾小管上皮细胞中。

（5）氧合血红蛋白缓冲系统

（二）呼吸的调节作用（肺在酸碱平衡中的调节作用）

通过改变CO2的排出量来调节血浆碳酸（挥发酸）浓度。

调节特点：1、发生迅速；2、调节是通过中枢和外周两方面进行的：（1）中枢调节：呼吸中枢化学感受器对PaCO2变动非常敏感，但是PaCO2并不是直接刺激中枢化学感受器，而是通过改变脑脊液和脑间质液中的pH，使H+增加，刺激中枢化学感受器，从而兴奋呼吸中枢，明显增加肺的通气量；特别注意的是—这种调节并不是无限制的，正常PaCO2为40mmHg,，如果PaCO2增加为44mmHg（增加10%），肺通气量可增加2倍，如果PaCO2增加到60mmHg ，肺通气量可增加10倍，但是如果PaCO2增加到80mmHg，则对呼吸中枢产生抑制作用—这被称为二氧化碳麻醉。（2）外周调节：PaO2↓、pH↓、PaCO2↑，刺激外周化学感受器（位于颈动脉体和主动脉体），引起呼吸加深加快，增加CO2排出量。

（三）肾脏的调节作用

肾脏通过泌尿功能排出过多的酸和碱，调节和维持血液的pH。普通膳食，尿液pH6.0±，波动范围4.4-8.2(排酸－排碱)。

主要机制：

肾小管上皮细胞泌H+、泌NH+4，磷酸盐酸化，gffff 重吸收NaHCO3。

1、NaHCO3的重吸收

这里又可分近曲小管和远曲肾小管对NaHCO3的重吸收。近曲小管是通过Na+-H+交换分泌H+，但是远曲小管和集合管是通过闰细胞分泌H+，这是一种非Na+依赖性的泌氢。另外经基侧膜重吸收HCO3-的方式也不同—在近曲小管大部分经过基侧膜的Na+- HCO3-载体进入血液，小部分经过Cl-- HCO3-逆向转运方式发生跨膜交换进入细胞间隙；在远曲小管基侧膜以Cl-- HCO3-交换方式重吸收（这被称为远端酸化作用）

2、磷酸盐的酸化

3、氨的排泄

磷酸盐的酸化和氨的排泄都可以新生成NaHCO3。但是磷酸盐的酸化生成NaHCO3的能力有限，能力最强的是氨的排泄。

（四）组织细胞的缓冲

血细胞、肌细胞、骨细胞等通过细胞内外离子的交换发挥缓冲作用。所以在酸中毒时，往往伴有高钾血症。

H+ K+

Cl- HCO3

血液pH值降低、血K+、血Cl-降低、有效循环血量降低、醛固酮升高及碳酸酐酶活性增强时，肾小管泌H+和重吸收HCO3-增多。

上述四方面的调节中，血液缓冲系统反应最迅速；其次是肺的调节、然后是组织内液调节，肾脏调节作用发挥最慢。

第二节 酸碱平衡紊乱的类型及常用指标

一、分类

HCO3-浓度含量主要受代谢性因素的影响，由其浓度原发性降低或升高引起的酸碱平衡紊乱，称为代谢性酸中毒或代谢性碱中毒；H2CO3主要受呼吸因素影响，由其浓度原发性增高或降低引起的酸碱平衡紊乱称为呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。

二、常用检测指标及其意义

（一）pH

pH是指溶液内氢离子浓度的负对数。pH7.35-7.45,平均7.4。

Henderson-Hasselbalch方程式：

pH=pKa+lg[HCO3-]/[H2CO3]

可以看出pH值或H+主要取决于HCO3-与H2CO3的比值。

pH正常可出现在三种情况：（1）酸碱平衡正常；（2）代偿性酸碱平衡紊乱；（3）酸与碱中毒并存

（二）动脉血二氧化碳分压

二氧化碳分压(partial pressure of CO2, PCO2)是指物理溶解在血浆中的CO2分子所产生的压力(张力)（相当于肺泡气二氧化碳分压）。4.39Kpa-6.25Kpa(33-46mmHg), 平均5.32Kpa(40mmHg)。

PaCO2>6.25（46mmHg）说明CO2潴留通气不足；多见于呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒

PaCO2SB，表明有CO2滞留，可见于呼吸性酸中毒，反之，见于呼吸性碱中毒。

（四）缓冲碱(buffer base ,BB)

指血中具有缓冲作用碱质总和.正常值50±5mmol/l，全面反映体内中和固定酸的能力，也是反映代谢性因素的指标。BB减少，可见于代谢性酸中毒，反之，见于代谢性碱中毒。

（五）碱剩余（base excesse ,BE ）

测定方法：用酸或碱滴定血标本1L，使其pH为7.4，需用酸或碱的量。

正常值：0±3mmol/l。不受呼吸因素影响。

用酸，碱剩余，正值表示；

用碱，碱缺失，负值表示。

BE可由全血BB和BB正常值（NBB）算出：BE=BB-NBB=BB-48

以上六个指标

1．PH

2．PaCO2

3．SB、AB、BB、BE

分别代表汉－哈二氏方程式的三个参数

（七）负离子间隙（anion gap,AG）：AG是一个计算值。

是血浆中未测定的阴离子(undetermined anion,UA)减去未测定的阳离子(undetermined cation,UC)的差值。

可测定未测定

阳离子: Na+ K1+、Mg2+、Ca2+(UC)

阴离子: Cl－、HCO3－ Pr-、SO4、PO4有机酸

AG=UA-UC 正常值为12+2mmol/L

AG增高的意义较大，可帮助区分代谢性酸中毒的类型和诊断混合型酸碱平衡紊乱。AG>16mmol/L，表明有代谢性酸中毒。AG增高还可见于与代谢性酸中毒无关的情况下，如脱水、使用大量含钠盐的药物和骨髓瘤病人释放出本周氏蛋白过多的情况。

AG降低意义不大，仅见于低蛋白血症等。

第三节 单纯性酸碱平衡紊乱

PH受呼吸和代谢两方面因素影响，代谢性成分改变引起的酸碱中毒称代谢性酸碱中毒，由呼吸性成分改变引起的酸碱中毒称呼吸性酸碱中毒.

如果NaHCO3和H2CO3任一因素原发改变，另一因素通过代偿也会发生相应改变，经过代偿两者比值不能维持20：1，为失代偿性酸碱中毒;如果能维持20：1，为代偿性酸碱中毒。

一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：临床上发生率最高

特征：[HCO3-]原发性减少,导致PH下降。

（一）原因和发生机制

代酸：血浆负离子组成比率改变

血浆负离子：Cl-、 HCO3-、Pr-、SO42-、 HPO42-、有机酸根、蛋白质

改变二种：HCO3－↓、 AG↑ 、 Cl－

HCO3－↓、 AG－ 、 Cl－↑

1、入酸增加

水杨酸中毒；含氯的成酸性药物摄入过多

2、产酸增加：此为主要原因

（1）乳酸酸中毒：休克、低氧血症、严重贫血等。

（2）酮症酸中毒：糖尿病病人，严重饥饿和酒精中毒。葡萄糖利用减少，大量脂肪被动员，形成大量酮体。

3、排酸减少

肾功能障碍病人，排酸减少。

4、HCO3-大量丢失

严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流，大量丢失肠液

5、血液稀释，HCO3-浓度下降

快速大量输入无HCO3-的液体或生理盐水，造成稀释性代谢性酸中毒

6、高血钾

细胞外液K+浓度增高时，可引起细胞外H+浓度增大，从而造成代谢性酸中毒。这种酸中毒时体内H+总量并未增加，H+从细胞内逸出，导致细胞内呈碱中毒，尿液呈碱性。

（二）分类

1、AG增高型代谢性酸中毒

特点：AG增高，血氯正常。

（1）固定酸生成过多：乳酸中毒；酮症酸中毒

（2）肾脏排氢能力降低：重度肾功能衰竭：肾小球滤过率↓到正常的25％以下

（3）服用不含氯成酸药物：如水杨酸。

2、AG正常型代谢性酸中毒，血氯升高。

（1）消化道丢失HCO3－；

（2）肾脏排氢能力降低：轻、中度肾功能衰竭--肾小管泌H 减少，重吸收HCO3－ 减少（肾丢失HCO3－）；肾小管酸中毒；

（3）服用含氯成酸药物过多，如NH4Cl。

（4）使用碳酸酐酶抑制剂

（三）对机体的影响：

比代谢性酸中毒更严重，除了[H+]?以外，还有PaCO2 ?引起的障碍。

1、对中枢神经系统的影响：典型表现为肺性脑病。

（1）CO2对中枢神经系统的影响：严重失代偿可出现“CO2”麻醉，肺性脑病。

CO2为脂溶性易进入中枢神经系统内，而HCO3-水溶性，极为缓慢的通过血脑屏障，所以，脑脊液中的pH值下降的比一般细胞外液更为显著，这也就说明了为何中枢神经系统的功能紊乱在呼吸性酸中毒时较代谢性酸中毒时更为显著。

（2）CO2使脑血管扩张：常引起持续性的头痛，尤以夜间和晨起时为甚。

高浓度的CO2既能直接作用使脑血管扩张，又能刺激血管运动中枢，间接引起血管收缩，且强度大于直接的扩血管作用；但是由于脑血管壁上并无α受体，故CO2潴留引起脑血管舒张。

2、对心血管系统的影响

（1）CO2易进入细胞，使细胞内pH严重降低；

（2）更易发生高钾血症；

从而可导致心律失常。

（四）防治原则：

防治原发病，改善肺泡通气，使Pa CO2逐步下降，对肾代偿后代谢因素也增高的患者，切记过急使用人工呼吸器使Pa CO2迅速下降到正常，因肾对HCO3-升高的代偿功能还来不及作出反应，结果又会出现代谢性碱中毒。另外，慢性呼吸系酸中毒时，也要慎用碱性药物，由于肾脏的排酸保碱作用，使HCO3-升高，在未改善通气之前，使用碱性药物，则可引起代谢性碱中毒。

三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）

血浆中〔HCO3-－〕原发性增高，引起PH升高。

(一)原因机制

1．氢离子丢失过多

H+是H2CO3解离生成的，丢失H+必然有HCO3-的增加，引起代碱。

（1）经胃丢失

胃酸大量丢失的同时失钾、失氯。剧烈呕吐，使胃腔内HCl丢失，来自胃壁、肠液和胰腺的HCO3-，得不到H+的中和而被吸收入血，造成血浆HCO3-升高，发生代谢性碱中毒。

（2）经肾丢失：主要由于醛固酮过多（易造成低钾性碱中毒）或过量使用利尿剂（易造成低氯性碱中毒）引起。

2．碱性物质输入过多

（1）输入NaHCO3、口服NaHCO3 ；

（2）大量输入库存血；

3．低钾：低钾血症时细胞内K+向胞外转移，同时H+向胞内移动，可发生代谢性碱中毒。一般代谢性碱中毒尿液呈碱性，但在低钾性碱中毒时，由于肾泌H+增多，尿液反而呈酸性。

4. 低氯

（二）分类：

通常按给予生理盐水后代谢性碱中毒能否得到纠正而将其分为两类：盐水反应性碱中毒、盐水抵抗性碱中毒。

1、盐水反应性碱中毒：主要见于呕吐、胃液吸引及应用利尿剂时，伴随细胞外液较少，有效循环血量不足，常有低钾和低氯存在，而影响肾排出HCO3-能力，使碱中毒得以维持。

2、盐水抵抗性碱中毒：常见于全身水肿、原醛，严重低血钾及Cushing综合症等。维持因素是盐皮质激素的直接作用和低钾，这种碱中毒给予盐水无效。

（二）机体的代偿和代谢性酸中毒代偿方式相反。

1、血液的缓冲和细胞内外离子交换的缓冲：H+浓度降低，OH-浓度升高，可被缓冲系统中的弱酸所缓冲，使HCO3-浓度升高；另外，H+从细胞内逸出，而细胞外液K+进入胞内，造成低钾血症。

2、肺的代偿调节：反映较快，数分钟后即可出现，24小时达到最大效应。原因：H+浓度降低，呼吸中枢受抑制，呼吸变浅变慢，肺泡通气量下降，PaCO2继发性升高。这种代偿很有限，很少能够达到完全代偿。PaCO2继发性上升的代偿极限是55mmHg。

3、肾的代偿调节：发挥作用较晚，血浆H+减少和pH升高使肾小管上皮的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性受到抑制，故泌H+和泌NH4-减少，HCO3-重吸收减少。这种代偿的最大极限往往要3-5天，所以急性代碱时不起主要作用。

应注意的是在缺氯、缺钾和醛固酮分泌增多所致的代碱，因肾分泌H+增多，所以尿呈酸性。

代谢性碱中毒血气分析参数变化：pH升高，AB、SB、BB均升高，AB>SB，BE正值加大。PaCO2可继发性增高。

（三）对机体的影响

1、对神经肌肉：腱反射亢进、面部和肢体肌肉抽动，手足抽搐。由于血pH值升高，游离钙减少。

2、对中枢神经系统的影响

表现: 烦躁不安、精神错乱、谵妄等。

因γ－氨基丁酸减少，出现兴奋症状，氧离曲线左移，HbO2不易释放氧，脑缺氧所致。

3、低钾血症

（四）防治原则

防治原发病，血Cl－低补Cl－，缺钾补钾。有部分代碱给生理盐水治疗。因生理盐水pH7.0,含Cl－154mmol/l,提高血Cl－，促进HCO3－排出。

四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）

血浆中〔H2CO3〕原发性降低，引起PH升高。

（一）原因

任何引起通气量增加的过程可引起呼碱。

1．呼吸中枢受刺激或精神性障碍

（1）中枢疾患：脑血管障碍等。癔病可以引起精神性通气过度。

（2）药物：水杨酸、氨可直接兴奋呼吸中枢导致通气增强。

（3）革兰阴性杆菌败血症也是引起过度通气的常见原因。

2．肺疾患、低氧血症

3、机体代谢旺盛：高热、甲亢等。

4．人工呼吸机使用不当，通气量过大

（二）代偿调节

1．细胞内外离子交换和细胞内缓冲：急性呼碱

2．肾脏代偿：慢性呼碱

呼吸性碱中毒的血气分析指标：

PaCO2下降、pH值升高，AB