微丝(microfilaments)由肌动蛋白分子螺旋状聚合成的纤丝，又称肌动蛋白丝(actin filament),细胞骨架的主要成分之一。其直径约7纳米。微丝和它的结合蛋白（association protion）以及肌球蛋白（myosin）三者构成化学机械系统，利用化学能产生机械运动。由微丝形成的微丝束称为应力纤维，常横贯于细胞长轴。脊椎动物肌动蛋白分为α、β和γ三种类型，α型分布于心肌和横纹肌细胞中，α及γ型分布于平滑肌细胞中，β及γ型分布于非肌细胞中。聚合的及非聚合态的肌动蛋白能与其多种结合蛋白相互作用，这些结合蛋白对肌动蛋白的聚合及对微丝的稳定、长度及分布具有调节作用。微丝对细胞贴附、铺展、运动、内吞、细胞分裂等许多细胞功能具有重要作用。

文件:Bkbtk.jpg 肌动蛋白单体（又被称为G-Actin，全称为球状肌动蛋白，Globular Actin，下文简称G肌动蛋白）为球形，其表面上有一ATP结合位点。肌动蛋白单体一个接一个连成一串肌动蛋白链，两串这样的肌动蛋白链互相缠绕扭曲成一股微丝。这种肌动蛋白多聚体又被称为纤维形肌动蛋白（F-Actin，Fibrous Actin）。

微丝能被组装和去组装。当单体上结合的是ATP时，就会有较高的相互亲和力，单体趋向于聚合成多聚体，就是组装。而当ATP水解成ADP后，单体亲和力就会下降，多聚体趋向解聚，即是去组装。高ATP浓度有利于微丝的组装。所以当将细胞质放入富含ATP的溶液时，细胞质会因为微丝的大量组装迅速凝固成胶。而微丝的两端组装速度并不一样。快的一端（+极）比慢的一端（-极）快上5到10倍。当ATP浓度达一定临界值时，可以观察到+极组装而-极同时去组装的现象，被命为“踏车”。

微丝的组装和去组装受到细胞质内多种蛋白的调节，这些蛋白能结合到微丝上，影响其组装去组装速度，被称之为微丝结合蛋白（association protein）。

微丝的组装先需要“核化”（nucleation），即几个单体首先聚合，其它单体再与之结合成更大的多聚体。Arp复合体（Actin related-protein）是一种能与肌动蛋白结合的蛋白，它起到模板的作用，促进肌动蛋白的多聚化。Arp复合体由Arp2，Arp3和其它5种蛋白构成。

封闭蛋白（end-blocking protein）则是微丝两端的“帽子”。当这种蛋白结合到微丝上时，微丝的组装和去组装就会停止。这对一些长度固定的蛋白来说很重要，如细肌丝。

而前纤维蛋白（Profilin，或译G肌动蛋白结合蛋白）则是促进多聚的，相应地促解聚的蛋白则有丝切蛋白（Cofilin）。纤丝切割蛋白（filament severing protein），如溶胶蛋白（Gelsolin），能将微丝从中间切断。粘着斑蛋白（Vinculin）则能固定微丝到细胞膜上，形成粘着斑。交联蛋白（cross-linking protein）有两个以上肌动蛋白结合位点，起到连接微丝的作用，其中，丝束蛋白（fimbrin）帮助微丝结成束状，而细丝蛋白（filamin）则将微丝交联成网状。

微丝是双股肌动蛋白丝以螺旋的形式组成的纤维, 两股肌动蛋白丝是同方向的。肌动蛋白纤维也是一种极性分子, 具有两个不同的末端，一个是正端，另一个是负端。

微丝首先发现于肌细胞中, 在横纹肌和心肌细胞中肌动蛋白成束排列组成肌原纤维, 具有收缩功能。微丝也广泛存在于非肌细胞中。在细胞周期的不同阶段或细胞流动时, 它们的形态、分布可以发生变化。因此,非肌细胞的微丝同胞质微管一样, 在大多数情况下是一种动态结构, 以不同的结构形式来适应细胞活动的需要。　　

微丝除参与形成肌原纤维外还具有以下功能：

1．形成应力纤维（stress fiber）：非肌细胞中的应力纤维与肌原纤维有很多类似之处：都包含myosin II、原肌球蛋白、filamin和α-actinin。培养的成纤维细胞中具有丰富的应力纤维，并通过粘着斑固定在基质上。在体内应力纤维使细胞具有抗剪切力

2．形成微绒毛

3．细胞的变形运动：分为四步：

①：微丝纤维生长，使细胞表面突出，形成片足(lamellipodium)。

②在片足与基质接触的位置形成粘着斑。

③在myosin的作用下微丝纤维滑动，使细胞主体前移。

④解除细胞后方的粘和点。如此不断循环，细胞向前移动。阿米巴原虫、白细胞、成纤维细胞都能以这种方式运动。

4．胞质分裂：有丝分裂末期，两个即将分离的子细胞内产生收缩环，收缩环由平行排列的微丝和myosin II组成。随着收缩环的收缩，两个子细胞的胞质分离，在细胞松驰素存在的情况下，不能形成胞质分裂环，因此形成双核细胞。

5．顶体反应：在精卵结合时，微丝使顶体突出穿入卵子的胶质里，融合后受精卵细胞表面积增大，形成微绒毛，微丝参与形成微绒毛，有利于吸收营养。

6．其他功能：如细胞器运动、质膜的流动性、胞质环流均与微丝的活动有关，抑制微丝的药物（细胞松弛素）可增强膜的流动、破坏胞质环流。　　

可切断微丝纤维，并结合在微丝末端抑制肌动蛋白加合到微丝纤维上，特异性的抑制微丝功能。　　

与微丝能够特异性的结合，使微丝纤维稳定而抑制其功能。荧光标记的鬼笔环肽可特异性的显示微丝。

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