睡眠呼吸暂停低通气综合征（sleep apnea hypopnea syndrome, SAHS）是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和（或）低通气，引起低氧血症、高碳酸血症、睡眠中断，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。病情逐渐发展可出现肺动脉高压、肺心病、呼吸衰竭、高血压、心律失常、脑血管意外等严重并发症。值得注意的是，一般人单纯的打鼾，并不能诊断为此病，否则增添没有必要的心理压力。怀疑自己患有此病的患者，应该到正规医院就诊，以免延误治疗。夫妻间对此了解可能会更加清晰，若一方有类似情况，另一方应体谅，且不能认为烦躁，殊不知这是一种疾病的体现。

睡眠呼吸暂停低通气综合征是指每晚睡眠过程中呼吸暂停反复发作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index, AHI）≥5次/小时并伴有嗜睡等临床症状。呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上；低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50％以上，并伴有血氧饱和度较基础水平下降≥4％或微醒觉，睡眠呼吸暂停低通气指数是指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数。

根据睡眠过程中呼吸暂停时胸腹呼吸运动的情况，临床上将睡眠呼吸暂停综合征分为中枢型（CSAS）, 阻塞型（OSAS）, 混合型（MSAS）。中枢型指呼吸暂停过程中呼吸动力消失；阻塞型指呼吸暂停过程中呼吸动力仍然存在；混合型指一次呼吸暂停过程中前半部分为中枢型特点，后半部分为阻塞型特点。如图2-13-1，三种类型中以阻塞型最常见，目前把阻塞型和混合型两种类型统称为阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）。

以OSAHS为例，在40岁以上人群中，美国患病率为2％-4 %，男性多于女性，老年人患病率更高，西班牙1.2％-3.9%，澳大利亚高达6.5%，日本约1.3 %-4.2%，中国香港地区4.1%，上海市3.62%，长春市为4.81％。

单纯CSAS较少见，一般不超过呼吸暂停患者的10%，也有报道只有4%。 通常可进一步区分为高碳酸血症和正常碳酸血症二大类。可与阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征同时存在，多数有神经系统或运动系统的病变。神经系统病变，如血管栓塞或变性疾病引起的脊髓病变、脊髓灰白质炎、脑炎、枕骨大孔发育畸形、家族性自主神经异常等；或肌肉疾患，膈肌的病变、肌强直性营养不良、肌病。部分充血性心力衰竭经常出现称为Cheyne-Stokes呼吸的中枢性呼吸暂停。其发病机制可能与下列因素有关：①睡眠时呼吸中枢对各种不同刺激的反应性减低；②中枢神经系统对低氧血症特别是CO2浓度改变引起的呼吸反馈调控的不稳定性；③呼气与吸气转换机制异常等。

OSAHS占SAHS的大多数，有家庭聚集性和遗传因素。多数有上呼吸道特别是鼻、咽部位狭窄的病理基础，如肥胖、变应性鼻炎、鼻息肉、扁桃体肥大、软腭松弛、腭垂过长过粗、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍和小颌畸形等。部分内分泌疾病如甲状腺功能减退症、肢端肥大症等常合并OSAHS。其发病机制可能与睡眠状态下上气道软组织、肌肉的塌陷性增加、睡眠期间上气道肌肉对低氧和二氧化碳的刺激反应性降低有关，此外，还与神经、体液、内分泌等因素的综合作用有关。

OSAHS患者常以心血管系统异常表现为首发症状和体征，可以是高血压、冠心病的独立危险因素。

由于CSAS 和OSAHS 的原发病、发病机制不同，临床表现也各具特点

CSAS可有原发病的相应体征，OSAHS患者可能有下列体征

（一）血液检查

病情时间长，低氧血症严重者，血红细胞计数和血红蛋白可有不同程的度增加。

（二）动脉血气分析

病情严重或已合并肺心病、呼吸衰竭者，可有低氧血症、高碳酸血症和呼吸性酸中毒。

（三）胸部X线检查

并发肺动脉高压、高血压、冠心病时，可有心影增大，肺动脉段突出等相应表现。

（四）肺功能检查

病情严重有肺心病、呼吸衰竭时，有不同程度的通气功能障碍。

（五）心电图

有高血压、冠心病时，出现心室肥厚、心肌缺血或心律失常等变化。

根据典型临床症状和体征，诊断SAHS 并不困难，确诊并了解病情的严重程度和类型，则需进行相应的检查。

（一）临床诊断

根据患者睡眠时打鼾伴呼吸暂停、白天嗜睡、身体肥胖、颈围粗及其他临床症状可作出临床初步诊断。

（二）多导睡眠图（polysomnography, PSG）

PSG监测是确诊SAHS的金标准，并能确定其类型及病情轻重。其病情轻重的分级标准见表

（三）病因诊断

对确诊的SAHS常规进行耳鼻喉及口腔检查，了解有无局部解剖和发育异常、增生和肿瘤等。头颅、颈部X线照片、CT和MRI测定口咽横截面积，可作狭窄的定位判断。对部分患者可进行内分泌系统（如甲状腺功能）的测定。

（一）单纯性鼾症

有明显的鼾声，PSG检查不符合上气道阻力综合征诊断，无呼吸暂停和低通气，无低氧血症。

（二）上气道阻力综合征

气道阻力增加，PSG检查反复出现a醒觉波，夜间微醒觉＞10次/小时，睡眠连续性中断，有疲倦及白天嗜睡，可有或无明显鼾声，无呼吸暂停和低氧血症。

（三）发作性睡病

白天过度嗜睡，发作性猝倒，PSG检查睡眠潜伏期＜10分钟，人睡后20分钟内有快速眼动时相（rapid eye movement, REM）出现，无呼吸暂停和低氧血症，多次小睡潜伏时间试验（MLST）检测，平均睡眠潜伏期＜8分钟,有家族史。

CSAS临床上较少见，治疗的研究不多，包括几个方面

1．原发病的治疗 积极治疗原发病。如神经系统疾病、充血性心力衰竭的治疗等。

2．呼吸兴奋药物 主要是增加呼吸中枢的驱动力，改善呼吸暂停和低氧血症。常用的药物有：阿米三嗪（50mg, 2-3次/日）、乙酰唑胺（125-250mg,3-4 次/日或250mg睡前服用）和茶碱（100-2O0mg, 2-3次/日）。

3．氧疗 可以纠正低氧血症，对继发于充血性心力衰竭的患者,可降低呼吸暂停和低通气的次数,对神经肌肉疾病有可能加重高碳酸血症，但若合并OSAHS则可能加重阻塞性呼吸暂停。

4．辅助通气治疗 对严重患者，应用机械通气可增强自主呼吸，可选用无创正压通气和有创机械通气。

1．一般治疗

（1） 减肥：包括饮食控制、药物或手术。

（2） 睡眠体位改变：侧位睡眠，抬高床头。

（3） 戒烟酒，避免服用镇静剂。

2．药物治疗 疗效不肯定，可试用乙酰唑胺、甲羟孕酮（安宫黄体酮20mg, 3次/日）、普罗替林（10mg, 3次/日）等治疗。莫达非尼（modafinil）有改善白天嗜睡作用，应用于接受CPAP治疗后嗜睡症状改善不明显的患者，有一定的疗效。如有变应性鼻炎、鼻阻塞等，可用缩血管药或非特异性抗炎药喷鼻，能减轻临床症状。

3．器械治疗

（1）经鼻持续气道内正压通气（nasal-continuous positive airway pressure, CPAP）: 是治疗中重度OSAHS患者的首选方法，采用气道内持续正压送气，可使患者的功能残气量增加，减低上气道阻力，特别是通过机械压力使上气道畅通，同时通过刺激气道感受器增加上呼吸道肌张力，从而防止睡眠时上气道塌陷。可以有效地消除夜间打鼾、改善睡眠结构、改善夜间呼吸暂停和低通气、纠正夜间低氧血症，也显著改善白天嗜睡、头痛及记忆力减退等症状。

适应证：①AHI≥15次/小时的患者；②AHI