在20世纪90年代，美国心脏学会动脉粥样硬化血管病灶委员会提出将动脉粥样硬化病灶分为I、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、V、Ⅵ型，其中还包括几个亚型。简介如下：

又称初始病灶，指仅能在显微镜下或用化学法才能检测到的动脉内膜脂质沉积及由此引起的细胞反应。镜下可见在动脉内膜部位巨噬细胞数量增加，无脂的巨噬细胞是正常部位的两倍，有些巨噬细胞内充满脂滴，形成了少量的、散在的泡沫细胞。I型病灶常见于婴儿和儿童，有45％的8个月婴儿在冠状动脉有荷脂巨噬细胞。在成人可见于不易发生动脉粥样硬化的动脉部位。患有高胆固醇血症动物的动脉最早期病灶也有类似的组织学改变。

又称脂质条纹，是最早肉眼可见的病灶，在动脉内膜表现为黄色条纹、斑纹或斑点，脂质条纹可被苏丹Ⅲ或苏丹Ⅳ染为红色。如果动脉内膜有增厚，则不易看到脂质条纹。与I型病灶相比，镜下可见若干层巨噬细胞源性泡沫细胞(而不是孤立的或散在的几个泡沫细胞)，在病灶局部也有更多的不荷脂的巨噬细胞，内膜部位的平滑肌细胞也荷脂。由泡沫细胞释放出少量的脂质，形成散在的细胞外脂滴(lipid droplets)，但病灶内的脂质主要是在细胞内，其中胆固醇酯占77％。此期亦可见少量的T淋巴细胞、肥大细胞。Ⅱ型病灶表面的内皮细胞变稀薄，排列方向与血流方向相反。放射自显影显示此处内皮细胞在DNA合成期细胞增多，说明已有一定程度的内皮细胞损伤。死亡的内皮细胞数也增多，但无大量的内皮细胞坏死，也无大面积的内皮破损。位于易发生晚期病灶的动脉树部位的Ⅱ型病灶称为的Ⅱa型或易进展型Ⅱ型病灶(progression-prone typeⅡ lesions)。Ⅱa型病灶多位于受机械切应力作用大的血管部位，例如冠状动脉的左前降支及血管分叉处。这些部位在脂质聚集之前，就存在局部内膜增厚．形成了一个易于病灶生长的土壤，若存在其他促使动脉粥样硬化病灶形成的因素，如高脂血症，Ⅱa型病灶易发展为Ⅲ型病灶。发生在不易出现晚期病灶的动脉树部位的Ⅱ型病灶称为Ⅱb型或不易进展型Ⅱ型病灶(progression-resistant typeⅡ lesions)。99％的2～15岁儿童的主动脉存在脂质条纹，Ⅱ型病灶不会引起临床症状。

又称中间型病灶(intermediate lesions)、过渡型病灶(transitional lesions)或粥样瘤前期病灶(preatheroma)，Ⅲ型病灶的形态学特点介于Ⅱ型和Ⅳ型病灶之间，其特征性的镜下改变是在内膜平滑肌细胞层中间，细胞外脂质滴聚集成散在、孤立的脂质池(lipid pools)。Ⅲ型病灶最早可见于30岁人的动脉。Ⅲ型病灶可致动脉变形，但也不会出现临床缺血事件。

又称为粥样瘤(atheroma)，属于晚期动脉粥样硬化病灶的第一阶段，病灶表面逐渐有结缔组织(主要是胶原纤维)增生(纤维帽)，但纤维组织增加不是本期的主要改变。本期特征性形态学改变是：细胞外脂质增多，由小的、孤立的脂质池聚集成为脂质核(1ipid core)。脂质核区域界限清楚，内含有胆固醇结晶，脂质核的出现使动脉内膜增厚，形成肉眼可见的一个偏心病灶，因为动脉腔也有相应的扩张，此时动脉管腔不狭窄，病灶表面无血栓。在脂质池和内皮细胞表面之间，有荷脂或不荷脂的巨噬细胞、孤立的平滑肌细胞和少量胶原纤维，也有淋巴细胞和肥大细胞。在病灶最深部近中膜和脂质核边缘有较多的巨噬细胞、巨噬细胞源性泡沫细胞、淋巴细胞和新生的毛细血管，此部位是容易破裂的部位。

又称纤维粥样瘤(fibroatheroma)，V型病灶因有增多的平滑肌细胞和大量新生成的纤维结缔组织，使纤维帽明显增厚。在脂质核的周边有大量的毛细血管，常有淋巴细胞、单核／巨噬细胞和浆细胞，可有极少量的出血。紧邻V型病灶的中膜平滑肌细胞排列改变，数量减少。脂质核靠近中膜，在中膜和相邻的外膜有淋巴细胞、巨噬细胞和巨噬细胞源性泡沫细胞聚集。在外膜滋养血管周围有大量淋巴细胞聚集。有纤维组织明显增生的V型病灶又命名为V a型病灶；如果病灶的脂质核或其他部位有明显钙化，则称为V b型；若V型病灶无脂质核或仅含少量脂质，称为V c型病灶。此型病灶与Ⅳ病灶相比，管腔更狭窄，病灶可能进一步出现裂隙、血肿和(或)血栓形成而引发临床事件。

在V型病灶的基础上有一个或多个并发病变即成为Ⅵ型病灶，所以又称有并发病变的病灶，常见的合并病变是：斑块表面破裂、血肿(或出血)和血栓形成。有斑块表面破裂的病灶为Ⅵa型；有血肿(或出血)为Ⅵb型；有血栓形成的病灶为Ⅵc型病灶；三种表现均有的病灶为Ⅵabc型。Ⅵ型病灶是动脉粥样硬化症引起临床事件和死亡的主要原。

过去认为随着动脉粥样硬化病灶增大，动脉管腔狭窄，引起组织器官供血不足。但近些年来发现随着病灶增大，动脉壁出现适应性重塑(adaptive remodeling)或代偿性扩大(com-pensatoryenlargement)。一个体积较大的稳定性斑块可以多年不引起临床事件，但一个体积不大的不稳定斑块(因其易形成血栓)则可引起严重的临床事件。对意外死亡的冠心病人尸解发现，近期有破裂的斑块数目占8％，而对死于冠心病病人尸解发现平均每人有2～3个破裂的斑块。

不稳定斑块(unstable plaque，rupture-prone plaque)的形态学特点是：①细胞外脂质核体积大。②纤维帽薄而不均匀，胶原含量和平滑肌细胞数量减少，局部有慢性炎性细胞(巨噬细胞、T淋巴细胞和肥大细胞)浸润,巨噬细胞分泌基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase，MMP)破坏斑块稳定性，同时新生血管增多。③斑块内膜表面可有程度不同的糜烂、剥脱、裂缝和溃疡，最小的溃疡是在镜下看到内皮细胞层局部丧失，深的溃疡可以看到脂质核，以致有脂质释放出来，形成血栓和血肿。④严重时斑块在纤维帽最薄和泡沫细胞浸润最多的“肩部”破裂。斑块破裂伴有斑块表面血栓形成是不稳定型心绞痛、心肌梗死和猝死的主要原因。

稳定斑块(stable plaque)的形态学特点是：①细胞外脂质核体积相对小。②纤维帽厚而均匀，局部有较多的胶原成分和平滑肌细胞，而巨噬细胞较少。