定义 前庭阵发症（ vestibular paroxysmia，VP），是一种可能由血管神经交互压迫所导致，以短暂性、频繁发作的眩晕为特征的疾病。最早于1975年 Jannetta由医生发现并命名为致残性位置性眩晕（disabling positional vertigo,DPV），直至1994年 Brandt等通过研究发现第Ⅷ对脑神经与血管的交互压迫现象可能与该疾病的发生有关，该病才被正式命名为VP，并提出首个VP的诊断标准。 流行病学 据统计，VP在眩晕门诊的诊断率在1.8%~4.0%，男性发病率是女性的两倍，常见的发病年龄高峰期中，因BA异常为发病原因的患者多在早年发病，而因高血压动脉硬化增加和搏动性增强为发病原因的患者多在40~70岁发病。 病因及发病机制 多数学者认为是血管压迫第Ⅷ对脑神经导致神经纤维发生脱髓鞘改变而发病。动脉对第Ⅷ对脑神经形成节段性压迫造成神经脱髓鞘，当动脉的搏动增强时，这种压迫更为明显，轴突发作性短暂异常放电，并在脱髓鞘轴突之间传播，造成脱髓鞘神经的时相性放电，最后形成短暂性发作性眩晕症状。有研究者对患者桥小脑角区进行扫描，对两组第Ⅷ对脑神经周围有无血管神经交互压迫、压迫类型、神经与血管之间的角度进行回顾性分析，发现VP组的第Ⅷ经周围有血管神经交互压迫存在的概率为93.3%，显著高于眩晕组56.7%。当血管与神经之间的角度在45°~135°时，VP发病的可能性大。MRI技术（如3d- FIESTA、3d-Cs、MRTA等序列都能清晰显示神经、血管关系）及神经电生理技术的进步，为该病的诊断提供了重要的客观依据。  临床表现 VP的临床表现特点是反复发作的眩晕，运动时症状持续存在，静止时症状可缓解或消失。因此症状严重时患者常常被迫调整体位或停止动作方能缓解，但使用前庭抑制剂不能缓解症状，随病情进展，症状呈加重趋势。每次发作持续时间数秒至数分钟不等，多在头部转动成体位发生变化的时候发作，驾车、身处振动环境、深呼吸、过度换气及进行其他身体活动时也可诱发，最常见的伴随症状为站立及步态不稳，可伴有恶心，呕吐、单侧耳鸣、听力减退等症状，部分患者有听力波动耳周压迫感、麻木感轻微头痛及头部压迫感、头部间断性针刺样疼痛、视物模糊感等表现。 检查

一、实验室检查

听功能检查：疾病早期患者主要表现为反复发作的低频波动性耳鸣或高频持续性单调耳鸣。随着病程进展，可出现高频听力下降，纯音听阈测试多表现为高频下降的感音神经性聋，部分骨肌声反射提高，常同时有重振阳性。ABR典型表现为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、V波潜伏期延长，Ⅱ、Ⅲ波潜伏期延长更为明显，因此常表现为1~Ⅲ间期和~Ⅳ间期延长，而Ⅲ~Ⅳ间期正常。 前庭功能检查：冷热试验正常，或患侧前庭功能减退。静态和动态SVV检查结果异常，若病情恢复期前庭功能已代偿检查结果可正常。

过度换气试验：部分VP患者在过度换气条件下可诱发眼震

二、影像学检查

通过高分辨率MR分析神经血管成像，对桥小脑区第Ⅷ对脑神经进行扫描，评估有无血管神经交互压迫、压迫类型，判定责任血管、接触点距第Ⅷ对脑神经脑干发出点的最短距离最常见的类型为血管袢压迫，责任血管分别为AICA、PICA、小脑上动脉和椎动脉，接触点距第Ⅷ对脑神经脑发出点的最短距离为0~14mm，平均（5.90±4.60）mm 有学者对MRI、MRA、MRTA在血管神经压迫的诊断中的敏感性和特异性进行比较后现，敏感性：MRI