因血浆中某一凝血因子缺乏造成凝血障碍并引起出血的病证分为两大类：

①遗传性凝血因子缺乏性疾病。其特点是常自幼发生出血症状，有遗传家族史，除血友病甲和乙为性染色体隐性遗传外，一般均为常染色体隐性遗传，男女均可患病，常有近亲结婚史。该组疾病均为单个凝血因子缺乏，其中以Ⅷ因子缺乏（血友病甲）最常见，其他所有因子除Ⅲ和Ⅳ外均可缺乏。

②获得性凝血因子缺乏性疾病。均为多因子缺乏和有原发病， 常见的如维生素K缺乏症为因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ缺乏，还有严重肝病等。诊断靠检查凝血象和纠正试验。用新鲜血浆或冷沉淀治疗有效，对获得性者应以治疗原发病为主。

凝血酶原缺乏症多见于新生儿出血症及重症肝脏疾患。先天性凝血酶原缺乏或减少的病例极少见。后天获得性凝血酶原减少或缺乏较多见,因维生素K摄入不足或吸收不良或由于肝功能异常而致病。新生儿生后1～5天，由于肠道细菌无或少,不能合成维生素K以致凝血酶原缺乏；在完全性胆道闭锁患者,因缺乏胆汁,影响脂溶性维生素K的吸收或消化功能紊乱的患者，维生素K吸收不良,均不能合成足够的凝血酶原。急性传染性肝炎、中毒性肝炎、急性黄色肝萎缩、肝硬变等严重肝脏病患者可发生凝血酶原缺乏且常合并因子Ⅴ、Ⅻ、Ⅹ缺乏（称凝血酶原复合体缺乏）。严重肝病患者还可因游离肝素等抗凝血因子增加而发生严重出血。

通常认为PT延长代表凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的活性低于正常或抗凝物质的存在。肝功能轻度受损，PT仍可正常，它仅在肝实质细胞严重损害时才明显延长。仅以PT判断肝病患者凝血功能异常和肝细胞损伤程度是不够的，如同时测定凝血因子的活性，可能更有价值。大多数研究认为急性肝炎和慢性肝炎轻度患者，凝血因子Ⅱ活性正常或轻度下降；慢性肝炎中度、重度和肝硬化患者，凝血因子Ⅱ活性水平明显下降，说明它的降低程度与肝细胞损害程度密切相关。

研究显示凝血因子Ⅴ活性在肝功能失代偿或严重肝病时才减少，故认为它是判断肝病患者预后的良好指标。Izumi等研究显示：对乙酰氨基酚诱导的需肝移植的暴发性肝功能衰竭患者，凝血因子Ⅴ活性