重症肺炎的机械通气 |
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重症肺炎的机械通气 总结 改善死亡率(FLORALI试验) 可能降低最严重缺氧患者的插管率 耐受性优于NIV NIV: 影响分泌清除 延迟插管,对患者造成损害 仅在同时合并COPD或心脏病的患者中降低死亡率 与增加“单纯性”肺炎死亡率相关 插管和有创通气: 与死亡率增加相关(33%vs 6%),在老年人中更是如此 插管的决定主要是由高碳酸血症(即疲乏)或神经功能衰竭(即谵妄或脑病)做出的。 通常时间较长(平均通气10-13天) 关键事项: 分泌物清除很关键 氧加湿至关重要(防止分泌物浓缩) 交替左右复苏体位,促进体位引流 胸部理疗 肺炎引起的重度缺氧可能需要各种操作: 最大限度提高分泌物清除 加湿氧气 交替左右复苏体位促进体位引流 胸部理疗 可用支气管镜检查(治疗性灌洗) 管理分流 把“健康肺置于低位” 差异性肺通气 降低PEEP并液体复苏(如果患者血容量不足) 肺血管扩张剂(一氧化氮或前列环素) 俯卧位通气 在CICM住院医考试中从考过肺炎患者的机械通气,尽管这类机械通气在ICU中相当普遍,任何一个ICU,都可能找到这么一个患者。出卷者似乎对ARDS和严重哮喘持续状态等热门话题更感兴趣。然而,这可能不会持续很长时间。在某个阶段,试卷会出现肺炎问题,学员会为其提出一些呼吸机设置和其他策略的建议。 肺炎导致呼吸功能受损 肺炎引起的肺力学变化可总结为“一切恶化”: 病变肺分流,氧合恶化。细菌内毒素可损害正常的缺氧性血管收缩机制(Weir et al,1976)。因此,受累肺叶的循环障碍,肺血管阻力较低。即使在其他肺叶阻力正常,也会导致血流优先流向缺氧低通气的肺。结果就大量分流。更多返回体循环的血液甚至从流经通气的肺泡,而是流经充满脓液的实变肺。 肺容量减少增加呼吸功。因部分肺泡充满炎性渗出物,降低了肺总容量 (Light et al,1999)。因此,为了产生类似于正常功能的潮气量,肺的其余部分需更多的充气。故肺总顺应性降低,因此增加呼吸功。 由于损失了表面活性剂,降低顺应性。即使肺未完全实变,由于表面活性物质的损失,也会降低顺应性。 实变增加了耗氧量。除了增加呼吸功、增加耗氧量,实变肺只耗氧(中性粒细胞正在非常努力地工作)而不能氧合。 高流量鼻塞氧疗(HFNP) 高流量鼻氧疗提供一定程度的不可控压力、但可控浓度的温湿氧,其一般益处在其他地方已充分讨论。它对肺炎有什么帮助,证据是什么? 关于这一具体问题,规模最大和方法最优秀的研究是FLORALI试验(Frat et al,2015)。研究者的患者组中21%的病例单肺浸润,被诊断为“肺炎”(82%)。FLORALI试验本质上是对肺炎和高流量鼻塞氧疗的研究,足以使我们《底线》栏目抱怨他们的研究发现对其他类型的ARDS样的缺氧性呼吸衰竭的推广性较差,观察的主要结局是插管率。 因此,在以肺炎为主的患者中,HFNP对插管率有统计学上的显著影响,从44%(和NIV 的50%)降至仅38%。HFNP还使90天死亡率从72-77%提高到93%。作者推测死亡率的改善主要是由于严重缺氧患者(P\F比 |
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