人体的每一个细胞每天都会经受成千上万的 DNA 损伤。如果这些损伤不能正确修复，就会导致基因突变或基因组畸变，进而威胁细胞或生物体的生命。为了应对 DNA 损伤造成的威胁，细胞进化出多种机制，统称为 DNA 损伤应答（DDR），以便检测 DNA 损伤、提示存在损伤并促进损伤修复1。

内源性因素（如细胞新陈代谢）或外源性因素（包括辐射等环境因素）都会造成 DNA 损伤2。许多蛋白和信号通路都会参与多条 DNA 修复途径，这些信号通路能够修复不同类型的 DNA 损伤。共济失调毛细血管扩张突变（ATM）蛋白和共济失调毛细血管扩张及 Rad3 相关（ATR）激酶以及 DNA 依赖性蛋白激酶（DNA-PK）是检测 DNA 损伤的关键蛋白。这些激酶与检查点激酶通过多种机制降低周期蛋白依赖性蛋白激酶（CDK）活性，其中激活 p53 可以调控CDK的活性，从而抑制细胞周期进程1。如果不能消除 DNA 损伤，就会诱发细胞凋亡。

许多肿瘤的 DDR 蛋白和信号通路存在缺陷，致使细胞更容易遭受 DNA 损伤。因此，肿瘤细胞更加依赖现有通路，从而导致肿瘤发生。对于缺乏特定 DDR 功能的肿瘤患者，基于 DDR 反应抑制的靶向治疗越来越普遍。其中一种靶向治疗利用多聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）抑制剂治疗包含 BRCA1 或 BRCA2 突变的肿瘤3。

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