既然CAFs对于肿瘤的发生发展具有重要的调控作用，那么是否可以针对CAFs进行一些肿瘤治疗方案呢？答案是肯定的。当然，简单粗暴地针对或者敲除所有的基质成纤维细胞，对于肿瘤治疗并没有帮助，只有针对特殊亚型的CAFs，或者将CAF转换成正常的成纤维细胞或可以抑制肿瘤的CAFs，才是真正的解决方案。例如，在一个针对胰腺癌的治疗方案中，处理维生素D受体的相关配体，使星状细胞处于更沉寂的状态，降低了疾病的危害。当然，CAFs的不同状态是可以互相转换还是不同状态仅存在于单向的特征转换模式，在治疗之前，需要进行慎重论证和斟酌。

此外，通过抑制CAFs分泌的信号，往往具有很大的现实意义。例如，抑制CAFs分泌的CXCL12的信号通路；改善CAFs调控的ECM环境，都是现实可行的方法。前面提到过的BRAF的靶向治疗，就是通过抑制BRAF，调节基质成纤维细胞的功能。此外，酪氨酸蛋白激酶抑制剂可以抑制FGF和PDGF的受体，调节基质成纤维细胞的功能。

Sidharth等在鳞癌的研究中利用单细胞测序技术验证了CAFs与表皮细胞-间充质干细胞转换（epithelial-to-mesenchymal transition，EMT）高度相关，决定了肿瘤浸润、转移和抗药性。Lambrechts等对肺鳞癌和肺腺癌的单细胞测序结果显示，某些类型的成纤维细胞是正常肺组织特异的，而某些类型的成纤维细胞是肺癌组织特异的，并且在不同类型的肺癌中也具有特异的成纤维细胞类群。此项研究说明了成纤维细胞与癌症的高度相关性。此外，该研究发现肺癌特异的成纤维细胞中亦高表达了EMT基因，进一步验证了CAFs和EMT对肿瘤的高度相关性。

目前多项临床前研究以及病例分析都说明靶向CAF的治疗方案确实可能对肿瘤治疗具有改进作用。然而，针对TME的治疗方案虽然有了一定的历史，但是靶向MMP抑制、肿瘤免疫疗法等还是在一些病例中以失败告终，因此，需要经过特别仔细的方案设计和病例分析，才可能将CAF靶向治疗真正应用于临床。