肝硬化进入失代偿期会出现低白蛋白血症，其原因不外乎营养不良，合成不足，丢失过多等。血浆白蛋白减少时，有效渗透压减低，使组织间潴留过多的水分，而出现浮肿,浮肿严重时可出现胸水及腹水，病人日益消瘦，严重者呈恶液质状态。胃肠道粘膜萎缩，胃酸分泌减少，消化酶减少，因而食欲差、疲乏、无力也是常见症状，病人不爱活动，体力下降，反应渐趋迟钝，记忆力衰退。多有轻、中度贫血，经常头晕，可有体位性低血压和心动过缓。这些都是书上写的严重后果。

　　案例分享：患者，40岁，乙肝后肝硬化失代偿10年伴原发性肝细胞癌3年，这10年肝硬化的所有并发症几乎都在他出现过，包括腹水、肝性脑病、消化道出血、自发性腹膜炎和原发性肝细胞癌等。最反复的是腹水，但一般少量，中等量均经过内科医治予消除。　

　　从这个病人的低蛋白血症可以看到长期在10g-20g/l之间徘徊，甚至在个位数，经过大量输注，也只能维持很短时间。但这个病人目前生活的很好，并没有上述很多不适的出现。尤其没有大量腹水甚至顽固性腹水的出现。那低蛋白血症在腹水的形成中到底起多大的作用?

　　肝硬化腹水的发生机制并不完全清楚，目前关于肝硬化腹水形成机制主要有三大学说，即“充盈灌注不足学说”、“泛溢学说”和“内脏血管扩张学说”。即使大多数研究者均认同的“内脏血管扩张学说”也不能完全解释清楚腹水发生的机制，“内脏血管扩张学说”认为：肝硬化患者由于一氧化氮(NO)的产生过度引起内脏血管扩张，从而引起有效血容量的减少，心输出量降低，激活肾素血管紧张素醛固酮系统，同时刺激交感神经系统兴奋以及抗利尿激素释放，引起钠水潴留，在门脉高压的协同作用下，导致腹水产生。

　　最近肝硬化腹水的发生机制提出了“三期理论”，即腹水形成分早期、中期和晚期三个阶段。早期腹水指低白蛋白血症期，其形成机制是低白蛋白血症和门静脉高压共同作用，破坏内脏微循环的Starling平衡，淋巴液产生大于吸收，形成腹水，这和Backward理论一致。

　　中期腹水指神经内分泌紊乱期，其发生机制是在早期腹水形成的基础上，由于腹水形成使有效血容量减少或利尿剂的不当使用加重了血容量的减少，使交感神经、心肺的容量感受器和肾小球的肾素分泌激活，抗利尿激素、醛固酮等激素释放导致水钠潴留和肾动脉收缩，从而使血容量增加，在门静脉高压的协同下，内脏血管扩张，静水压增高，NO合成增加，加重腹水的产生。

　　中期腹水形成和“泛溢学说”有相同之处，不同点在于我们认为水钠潴留是继发于腹水形成血容量减少神经内分泌紊乱的结果，水钠潴留加重了腹水的形成，而不是传统认为水钠潴留引发了腹水的产生。

　　晚期腹水指难治性腹水期，该期患者的主要特点是难治性腹水、重度低钠血症、心功能减退和肝肾综合征，其发生机制在于中期腹水的基础上，钠水进一步潴留，而且水潴留多于钠潴留，严重的低钠血症使肾素-血管紧张素-醛固酮系统极度激活，肾动脉重度收缩，导致肝肾综合征的发生，并且肾脏在长期缺血情况下出现肾小管坏死，导致肾脏由功能性损伤转变成肾实质受损，此时的机体进入一个恶性循环状态，肾功能受损使大量的液体潴留导致心功能受损，心输出量减少进一步促进肝肾综合征的发生和发展，心肾衰竭共同促进腹水的发展，该期患者即使采用特利加压素加白蛋白扩容治疗，也无助于减轻腹水和肝肾综合征。

　　综上，我们认为：低白蛋白血症是肝硬化患者早期腹水形成的关键因素，及时给予低白蛋白血症的肝硬化患者输注白蛋白，是预防和治疗肝硬化早期腹水的重要措施。但到中后期，腹水的治疗不需要过分依赖白蛋白的输注。这个病人只是很少白蛋白治疗(10g/月)就可以达到腹水的清除。