维生素K是一种必需的维生素。它是四种脂溶性维生素中的一种。维生素K可以在深绿色蔬菜、抹茶和纳豆（发酵大豆）中找到。维生素K2也可以在动物产品中发现，因为它是细菌发酵的结果。

维生素K的推荐每日摄入量（RDI）足以支持健康的血液凝固。然而，较高水平的维生素K可为心血管和骨骼健康带来益处。不幸的是，很难从食物中获得高水平的维生素K。因为大多数人不喜欢每天吃50克纳豆，所以补充维生素K是一种很受欢迎的选择。

维生素K的最佳水平与改善的骨周长和直径相关。维生素K还可以保护心血管健康。它可以减少动脉的钙化和僵硬，从而降低心血管相关死亡的风险。维生素K可能在癌症治疗和抗衰老治疗中发挥作用。它也可能有助于调节胰岛素敏感性和减少皮肤变红，但需要更多的研究来确定维生素K是否在这些领域发挥积极作用。

维生素K通常与维生素D一起补充，因为维生素D也支持骨骼健康。事实上，将两者结合起来将改善每种效果，因为已知它们协同作用。过量的维生素D可导致动脉钙化，但维生素K可减少这种积聚。

维生素K看起来不会受到γ射线照射的显著损害，并且由于细胞壁的减弱，微波炉中的西兰花已经注意到其生物利用度大约是未加工西兰花的两倍。

已知维生素K的严重缺乏会导致肌肉和皮下血液样本，并且已知会导致婴儿出血性疾病（称为“维生素K缺乏性出血”或简称VKDB），可用维生素K补充剂治疗。维生素K缺乏也与大鼠运动减少有关（嗜睡）。

维生素K的真正缺陷主要表现为过度出血性疾病。维生素K的亚临床缺乏（不是导致出血，但低于最佳水平的真正缺陷）被称为维生素K依赖性蛋白质的“欠羧化”。参与软组织钙化的三种蛋白中的两种（Ostecalcin和MGP）似乎在非补充种群中通常是未羧化的（10-40％的蛋白质未被激活），并且已知骨钙素最大化大约1000mcg的膳食摄入量刺激，比RDA高10倍以上。在RDA中，参与凝血的蛋白质看起来最大程度地被羧化，尽管那些参与钙化的蛋白质活性稍低。

缺乏风险较高的人群是血液透析患者（包括MK4和MK7的特异性缺陷）、腹腔和克罗恩病（由于脂质吸收不良），但溃疡性结肠炎并不多。虽然根据RDI，似乎维生素K在老年人中缺乏，但人们认为它们需要比目前推荐的更多。患有阿尔茨海默病的老年人似乎进一步减少了维生素K的摄入量，这被认为是由于摄入的蔬菜较少。

降低维生素K膳食摄入量或证实的羧化不足与发生膝关节骨性关节炎、骨质疏松症、椎体和髋部骨折、血管钙化、心血管事件（与血管性痴呆有关）、软组织钙化的发生率增加有关。

维生素K看起来可以保持果蝇中缺陷的表型，这表明它可以在长寿和衰老中发挥作用。但目前尚不清楚口服补充剂的作用。

维生素K周期中的羧化酶似乎在新生儿发育过程中在神经组织中表达，并且被认为在认知中发挥作用，因为维生素K拮抗剂华法林能够诱导新生儿的神经并发症（华法林胚胎病，其中包括视神经萎缩、脑室扩张、失明、脑白质和精神发育迟滞）；特别是，已经注意到Gas6蛋白（维生素K依赖性蛋白）高度参与神经病学。

在中枢神经系统中，维生素K已被证明可以减少细胞的氧化死亡（在100nM时保存超过75％）。看起来维生素K能够阻止谷胱甘肽的消耗（来自BSO），但也可以保护在维生素K孵育之前被谷胱甘肽耗竭的细胞。由于MK-4比叶绿醌更有效，甲萘醌无效，维生素K的侧链似乎很重要，尽管反应不依赖于维生素K循环，而且似乎从培养物中去除MK-4不会立即消除保护作用，并且当在应激物前培养时更有效（两者都提示诱导抗氧化酶，尽管是谷胱甘肽不受影响）。

维生素K还具有保护神经元免受谷氨酸诱导的细胞死亡的效力，具有与氧化保护相似的效力和汞诱导的细胞死亡（其倾向于消耗谷胱甘肽）。维生素K浓度在0.01-200μM之间，未能阻止过氧化氢（H2O2）、一氧化氮、红藻氨酸盐和甲萘醌引起的细胞死亡。

维生素K看起来可以防止氧化应激（谷胱甘肽耗竭）和谷氨酸。虽然它似乎不能抵御所有形式的氧化应激，但它的效果显著，MK-4比叶绿醌更有效（幸运的是，它本身可以生物累积）。维生素K依赖蛋白Gas6在血清剥夺细胞、海马细胞、TNF-α细胞毒性，磷脂酶A2IIA诱导细胞凋亡和β-淀粉样蛋白应答中似乎也具有抗凋亡作用。这种保存是通过MAPK和PI3K依赖的手段，已知它们响应Gas6与（Tyro3和Axl）结合的受体。已知从Gas6中激活MAPK会募集ERK和cREBP，而已知激活PI3K会激活Akt，所有这些都可以解释其存活效应。已知Gas6随着衰老而衰退并且被认为在衰老期间具有认知衰退的作用（整个生命中的维生素K缺乏已被证明曾与认知障碍有关，但尚未确定致病因素）。

Gas6和Protein S是两种结构相关的蛋白质，它们都通过同一类受体（TAM家族）起作用，似乎可以保护神经元和其他脑细胞免受细胞凋亡。Gas6在分离的神经元中也具有生长诱导特性，并且与cAMP活化（来自毛喉鞘蕊花的毛喉素）具有协同作用，并且在NGF存在下，叶绿醌和MK-4似乎促进PC12D细胞中的神经突向外生长（尽管非常高浓度的50μg/mL），MK-4的效力稍强。

虽然目前没有干预措施，但老年人的维生素K状态和认知健康似乎呈负相关。与维生素K的神经保护特性相结合，这表明维生素K可以减轻认知衰老的疾病。

在没有认知疾病状态的老年人（70-85岁）中，血清叶绿醌似乎与更好的记忆表现正相关，包括言语情节记忆表现、20分钟口头回忆，以及自由和线索回忆任务；在评估执行功能和处理速度时，与叶绿醌没有显著关联。

动脉钙化是一个已知有助于动脉粥样硬化的过程，尤其是动脉僵硬，严重钙化的动脉可能具有组织形态学上与骨组织无法区分的部分。冠状动脉中的钙水平似乎是所有原因死亡和心血管疾病死亡率的独立预测因子，看起来适用于患病人群和无明显疾病状态的人，并且仍然可以预测青年人（45岁以下的人）。基于此，看起来维生素K与钙随时间的进展呈负相关（总体上不显著，但在高血压患者中显著）。

据称，新发冠状动脉钙化病例每年增加约6％，老年人（80岁或以上）的风险高于年轻人（60岁或以下）。

在观察调查研究时，饮食中MK-4与心血管疾病/动脉纤维化之间似乎存在负相关，尽管饮食中的叶绿醌两次未能与钙化相关。这种缺乏关联并不适用于干预措施，其中叶绿醌（500mcg；除维生素D和钙）都能够减少动脉硬化，并且其它研究中已经注意到以相同剂量减少钙化的进展，当以多种维生素形式存在超过三年时。

维生素K看起来可以使MGP羧化，维生素K似乎可以减少冠状动脉钙化，并根据现有的有限试验改善动脉弹性。奇怪的是，试图找到MGP与钙有益作用之间关联的研究未能找到关系。虽然MK-4和MK-7被认为更好，但叶绿醌也不是无效的。目前尚不存在支持使用甲基萘醌而不是叶绿醌的人类证据，但它们更适合于减少动脉钙化，这看起来是合理的。

骨钙素是一种维生素K依赖性蛋白质，在膳食摄入量为1000mcg叶绿醌时最大程度地被羧化（活化），除了它在骨骼成熟中的作用外，它似乎也参与减少动脉钙化（其程度低于其他蛋白质），并改善胰岛素敏感性。

还有人指出，这种增加的敏感性可能对骨骼肌而不是肝脏组织具有选择性（未评估脂肪），并且上述相关的高骨钙素羧化作用与改善的胰岛素敏感性之间也存在关系。膳食叶绿醌进一步降低糖尿病风险（每增加100mcg风险降低17％）和高血糖（OR 0.18；95％CI 0.05-0.73）。

关于成骨细胞，叶绿醌和甲基萘醌看起来促进成骨细胞分化（独立于维生素K循环）并增加骨矿化率，尽管后者部分依赖于奥曲泰和维生素K循环。

关于破骨细胞，已经发现MK-4以浓度依赖性方式抑制破骨细胞样多核细胞形成（其中它对抗维生素D），其中对于破骨细胞功能没有任何影响，虽然至少有一项研究表明了叶绿醌的疗效。侧链看起来很重要，而MK-4可能是唯一这样做的甲基萘醌（因为侧链是香叶基香叶醇基，这看起来很重要）。在其他地方，已经发现将破骨细胞与香叶基香叶醇一起孵育具有与MK-4相同的效果，并且认为MK-4仅仅是香叶基香叶醇（其侧链）的前药。抑制发生在10μM（不是1μM），这表明药物剂量的MK-4是与破骨细胞相互作用所必需的。

关于破骨细胞，维生素K看起来能够拮抗维生素D的作用（最终，这会促进骨骼生长，因为破骨细胞是骨量的负调节剂），但这可能需要药物剂量的给予MK-4才能产生作用。

MK-4似乎有一些有限的证据表明实际剂量为1500mcg左右可以保留老年人的骨矿物质密度，而有更多的证据表明45mg的药理学超剂量是有效的。在经历过手术（往往与骨质疏松症风险增加有关）的人中，补充MK-7（180μg）能够减轻腰椎骨密度的损失。在其他地方，MK-4（15mg）能够减轻皮质类固醇引起的骨质流失。维生素K，目前正在研究甲基萘醌，看起来可能有益于手术后相关的骨质流失。

通过血清叶绿醌，饮食摄入和未羧化骨钙素百分比评估，较低的维生素K状态似乎与较高的骨折风险相关。在综述中已经注意到，尽管BMD是预测的黄金标准，维生素K在骨折上的逆相关（保护性）似乎比骨矿物质密度（BMD）更可靠。骨质疏松症的骨折风险。一项以标准药物剂量（45mg）给予MK-4的绝经后妇女的一项研究指出，尽管没有改善BMD，但骨强度（股骨颈宽度；FMW）和骨矿物质含量（BMC）的生物标志物有所改善。

尽管骨矿物质密度有一些不可靠的好处，但骨密度和总矿物质含量似乎还有其他好处，这些益处可以与密度变化无关地发生，并且骨折风险降低似乎比BMD的变化更可靠。在患有骨质减少的老年女性中，每天5000mcg的叶绿醌（含钙和维生素D）降低了骨折的风险。

已经证明维生素K（甲萘醌）在体外抑制癌细胞生长，继发于DNA损伤，这似乎在体内持续存在。

肝细胞癌是通常在乙型或丙型肝炎感染后出现的肿瘤，其长期预后相当差。维生素K3（甲萘醌）看起来具有有效的抗增殖作用，而MK-4也具有抗增殖作用，尽管有些较弱。维生素K1（叶绿醌）具有最弱的抗增殖特性。通常倾向于使用MK-4，因为甲萘醌的安全性较差，而MK-4则相对安全。

药理学上，高剂量的MK-4补充剂（45mg）看起来可以降低肝脏肿瘤再次出现的风险（从手术中移除后），并且可以延长这一群体的生存期。

维生素K与减少眼袋和去除皱纹有关，但目前的证据与包含其他维生素有关。虽然维生素K可能有助于清除该区域的血液，但目前尚不清楚它是如何影响皱纹的。

各种酶需要维生素K，当维生素K不足时，它们的活性会降低。它们的活动可能会随着膳食维生素K的增加而增加，直到达到它们的速率限制。

尽管某些蛋白质的羧化是迄今为止维生素K最突出的作用，但还有一些与维生素K循环无关的其他机制。这些包括对破骨细胞的抑制作用，其可能是甲基萘醌特有的（在一项MK-4活跃的研究中，叶绿醌没有直接作用），诱导破骨细胞凋亡。

在患有阿尔茨海默氏症的老年人中，相对于健康对照（139 +/-233μg），AD患者（63 +/-90μg）的膳食叶绿醌摄入量较低，并且这种相关性似乎持续存在。观察叶绿醌的血清值和ucOC百分比，这些在阿尔茨海默氏症中是不太理想的，甚至在那些AD水平较低的人群中，MMSE的分数也较差。并且至少在大鼠中，维生素K的低水平终生饮食限制与衰老时的认知障碍有关。

维生素K最重要和最受欢迎的作用是促进血液凝固，因为维生素以这种作用命名，缺乏维生素K导致血液循环。

维生素K促进维生素K循环继发的凝血，因为有各种蛋白质可被维生素K（被激活）γ-羧化，参与凝血，抑制维生素K循环赋予抗凝血作用。

对于成骨细胞（促进骨形成和矿物质增加），维生素K似乎刺激基质细胞和随后的成骨细胞形成，浓度依赖性方式在0.5-10μM范围内，在叶绿醌和甲基萘醌之间具有相似的效力。这可能与作为SXR / PXR受体的配体有关，其与维生素A受体（RXR）异源二聚化后诱导Msx2成骨细胞转录因子而不依赖于维生素K循环。

每天1000mcg的叶绿醌可以改善骨矿物质密度，MK-7每天180μg，连续3年，导致腰椎和股骨颈（但不是臀部）的骨矿物质密度增加，骨强度改善。

更高水平的维生素K可能能够主动抑制炎症应激源的IL-6分泌，尽管目前还不知道其潜在的机制。

已发现MK-4可增加大鼠睾酮（人体当量剂量为12mg / kg），而叶绿醌无效。

已经发现补充维生素K（作为MK-4）在大鼠口服补充75mg / kg 5周后将睾丸浓度的MK-4增加至基线的525％（995.9pmol / g）。

维生素K看起来在肝脏肿瘤中具有抗增殖作用，MK-4比叶绿醌更有效。对于接受手术切除肝肿瘤（原发性肝细胞癌根治性肝切除术）的患者，每日给予45mg MK-4或安慰剂，MK-4补充剂的存活率似乎更高（36％时为58.1％和31.0％）。之前的一项试点研究还指出死亡率下降（36个月后存活率提高64％，提高到87％），但未达到统计学显著性（P = 0.51）。