日期: 2018年01月03日

导读：中山大学曾木圣课题组和哈佛大学Bo Zhao教授紧密合作，在EBV感染机制研究方面取得重要进展。相关研究成果以“Ephrin receptor A2 is an epithelial cell receptor for EBV entry”为题，于2018年1月1日在Nature Microbiology上在线发表。赛业小编为您推荐“Nature 子刊：EBV感染机制研究新进展”，详情如下：

在国家自然科学基金项目（项目编号：81520108022, 81502374, 81572600）等资助下，中山大学曾木圣课题组和哈佛大学Bo Zhao教授紧密合作，在EBV感染机制研究方面取得重要进展。相关研究成果以“Ephrin receptor A2 is an epithelial cell receptor for EBV entry”（EphA2是介导EBV感染上皮细胞的受体）为题，于2018年1月1日在Nature Microbiology（《自然.微生物学》）上在线发表。曾木圣和Bo Zhao为文章的共同通讯作者，中山大学张华，李燕及王洪波为共同第一作者。

EBV感染与伯基特淋巴瘤、鼻咽癌和约10%的胃癌发病密切相关，因而阐明EBV感染细胞机制对于EBV相关肿瘤的防治尤为重要。EBV主要感染B淋巴细胞和上皮细胞，感染机制复杂，涉及病毒多个表面糖蛋白及多个细胞受体的多步骤过程， EBV感染B淋巴细胞主要通过受体CD21及HLA II。

感染上皮细胞机制研究较少，主要集中于共受体分子整合素家族，曾木圣课题组及哈佛大学合作者在前期鉴定共受体分子NMHCIIA （PNAS，2015）及NRP1（Nat Commun，2015）的基础上，发现表皮生长因子促进EBV感染鼻咽上皮细胞，采用基因表达谱芯片和RNA沉默技术初步鉴定EphA2是EBV感染上皮细胞的宿主因子，Crispr/cas9技术基因敲除EphA2的上皮细胞几乎完全失去EBV感染能力。

此外EphA2中和抗体、配体EphrinA1及抑制剂2,5-dimethylpyrrolyl benzoic acid均显著阻断EBV感染，而过表达EphA2则显著增强EBV感染。机制研究表明，EphA2直接结合EBV糖蛋白gB和gH/gL并促进EBV內吞和融合。研究人员进一步发现EphA2胞外段的EBD和FNR结构域对其介导EBV感染极为关键，而胞内段结构域则可有可无。

该研究发现EphA2是EBV感染上皮细胞的关键受体，揭示EphA2介导EBV进入的新机制，并进一步发现了阻断EBV感染的多条途径（图），为EBV相关疾病的干预提供新靶点。

原文标题：

Ephrin receptor A2 is an epithelial cell receptor for EBV entry

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