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作者：

左卫星，张志飞，刘志民，王超群

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摘要：

下丘脑-垂体-甲状腺(hypothalamic-pituitary-thyroid,HPT)轴负反馈调节是维持血清甲状腺激素(thyroid hormone,TH)水平稳定的最重要的机制.目前,普遍认为位于下丘脑室旁核(paraventricular nuclei,PVN)的促垂体区的促甲状腺激素释放激素(thyrotropin-releasing hormone,TRH)神经元是HPT轴的核心调节区域.研究认为在血液循环中,不仅三碘甲状腺原氨酸(T3)参与HPT轴的负反馈调节,甲状腺素(T4)也可通过中枢神经系统伸长细胞的脱碘酶2(Dio2)催化脱碘来影响细胞中T3的可用性,从而参与其中.促垂体区的TRH神经元通过甲状腺激素转运体摄取循环中的TH,而TH进入PVN的TRH神经元或垂体促甲状腺区细胞核与甲状腺激素受体(TRs)(特别是TRβ2)结合后,可招募辅因子,共同参与相应靶基因的调控.此外,中枢神经系统伸长细胞表达的焦谷氨酰肽酶Ⅱ(PPⅡ)可降解释放的TRH,从而影响不同甲状腺功能状态下到达垂体门静脉的TRH水平.综述了参与HPT轴调节的分子元件,以期为甲状腺功能或甲状腺轴异常疾病的科学研究及临床治疗提供参考.

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关键词：

HPT轴 负反馈 甲状腺激素 脱碘酶

DOI：

10.19586/j.2095-2341.2017.0048

被引量：

5

年份：

2017