作为一个现代人（尤其是女性），如果：体重总是难以下降，经常没有活力，头脑懵乎，注意力难以集中，难入睡、易早醒，关节和肌肉经常疼痛，或者容易脱发……那么还可以考虑一种可能性——甲状腺失调。

虽然到医院检查甲状腺，很可能“一切正常”（尤其是男性或40岁以下的女性）……

甲状腺是位于脖子下部（锁骨头正上方）的一个蝴蝶状器官，其主要功能是分泌甲状腺素（主要是T4和T3，也有极少量的T1和T2），以调控全身的能量代谢（控制体温），还有其他激素的分泌和神经系统的生长（因此也与身体的压力反应、性功能、情绪等有关）。

结构上看，甲状腺由许多“滤泡”构成，里面充满由甲状腺上皮细胞分泌的Tg（甲状腺球蛋白）——其中有许多酪氨酸，这是合成甲状腺素的基本氨基酸。

甲状腺从血液中摄入碘离子后，TPO（甲状腺过氧化物酶）会将其转化为碘原子（需要铁的配合）（同时产生过氧化氢，一种活性氧族）；碘原子与Tg中的酪氨酸结合（碘化），形成T1（一碘酪氨酸）或T2（二碘酪氨酸），然后：

T1+T2=T3（三碘甲状腺素）；

T2+T2=T4（四碘甲状腺素）；

其中T3是主要的活性甲状腺素，而T4主要是储存在各种器官里，在需要时再被（肝脏、肾脏、骨骼肌、脑和甲状腺）转化为T3（这种转化由“脱碘酶”完成，需要铁、锌、硒的配合）——体内80%的T3都是这样转化来的，而不是由甲状腺直接分泌得来（这样能够更平稳控制整体代谢，并对局部出现的紧急代谢需求做出及时反应）。

我们身体内的每个细胞都有T3受体，以此来接收T3进入（需要维生素A和皮质醇的辅助），从而调整各自的代谢率——甲状腺失调会导致全身器官失调。

T4还会转化为rT3（反T3），这种结构与T3类似的东西也会与细胞上的T3受体结合，但作用是抑制细胞对T3的接收——这也是身体微调局部代谢的机制之一。

甲状腺的问题大概可以分为甲减与甲亢：

甲减，简单来说就是甲状腺素水平低，这时人的体温往往低，容易抑郁、疲劳，皮肤干燥；甲亢则相反，这时体温可能较高，容易心悸、焦虑——但两种情况下都可能会疲劳、月经不调、脱发……

一般认为，甲减是由于身体缺少合成甲状腺素的原材料（主要是缺碘），此时甲状腺素水平低，下丘脑会让垂体分泌更多的TSH（促甲状腺激素），刺激甲状腺分泌更多的甲状腺素——长期以往，逐渐导致甲状腺肿大。

但现代人绝大部分（超过90%）的甲减症状其实是“桥本氏甲状腺炎”（可能多数都没有得到确诊）造成的——这是一种自身免疫性疾病，即人体的免疫系统在不断攻击甲状腺组织（体内出现针对TPO或Tg的自身抗体），导致甲状腺肿大（可能伴随声音变粗或呼吸困难），并使其逐渐失去制造甲状腺素的能力。

在桥本氏的初期，开始受损的甲状腺会相应加大生产力度，所以初期的甲状腺素水平还会是正常的（有些人的水平可能还会上升）；随后，当甲状腺细胞被摧毁时，组织内储存的激素被释放进血液循环，还会导致甲状腺素水平大幅升高，即产生甲亢症状（甲状腺素毒血症）；但逐渐的，当储存的甲状腺素流空，甲状腺组织损伤严重，不能再正常分泌甲状腺素时，甲减仍会到来。

甲亢的产生，一般认为是由于甲状腺内产生了自主功能结节——往往是由于缺碘造成的。

甲亢的另一种原因也是一种自身免疫性疾病——格雷福斯病，此时体内出现针对TSH（促甲状腺激素受体）的自身抗体（有认为，这些抗体会模拟TSH的行为，刺激甲状腺分泌过多激素）——但这种疾病往往最终也会发展成甲减——多数情况下，格雷夫斯病和桥本氏可以互相转化。

和其他自身免疫性疾病一样（参见《肠道高渗透性》和《免疫系统》），桥本氏最大可能的根源在于“肠漏”（“肠道高渗透性”）——这使得肠道细菌或其部分（“内毒素”），还有未消化彻底的食物得以穿过肠道上皮组织，引起免疫系统反应（产生某些会误识别自身组织的IgG抗体，即“自身抗体”），导致炎症（长期的慢性炎症本身也会引发自身免疫性疾病）。

而肠漏的原因在于：

所以，针对桥本氏患者的饮食建议就是原始饮食（尽量7级——除了一日一餐可以去除），并且强烈建议不要“作弊”——由不当食物引发的IgG抗体都能在体内停留数月（比如针对麸蛋白的抗体，往往在完全戒除小麦等食物后，还会在体内停留6个月左右的时间）；保险起见，我们需要完全戒除“问题食物”9~12个月，才能保证让免疫系统完全忘掉“发生了什么事情”，从而放下戒备——“作弊”一次，很可能相当于废掉大半年的工夫。

另外，建议采取一些附加手段减轻炎症（比如吃姜黄）、修复肠道，比如：

是的，碘是甲状腺生产T3和T4所必需的营养，而现代人的碘摄入往往极度不足（碘盐中的碘只能有效防止“大脖子病”，但是能提供的量还是大大低于身体所需，详见《碘》）。

缺碘不仅会引起甲状腺内出现自主功能结节（引起甲亢），还与自身免疫性甲状腺疾病相关：

据报道，1970年到2012年，美国人体内的碘水平下降了50%；而相应的，桥本氏和格雷福斯病的发病率却一直在上升。

据一项对丹麦两个地区的调查，碘水平更低的奥尔堡地区，甲亢的发病率是碘水平更高的哥本哈根的2.6倍。

事实上在过去100年间，有大量的用碘来治疗自身免疫性甲状腺疾病的案例（包括格雷福斯病导致的甲亢）。（直到放射性碘疗法和甲状腺部分切除手术，这些有摧毁性但极具盈利性的方案出现……）

无论再怎么狂吃碘盐，摄入的碘也很难超过1mg，而我们（尤其是女性）需要每天补充13mg的碘（这个巨大的差距是现代人许多健康问题的根源，详见《碘》）：不过还好，13mg的目标其实很容易实现——注意经常吃海洋类蔬菜就好（尤其是海带，每天只要7g就足够）。

但为什么会看到许多补碘引起甲状腺问题的报道呢？

因为碘离子在甲状腺内转化为碘原子的过程中，会产生过氧化氢——而如果身体内缺硒（或谷胱甘肽），那么就没有足够的谷胱甘肽过氧化酶来中和这种自由基，导致甲状腺细胞受损……

所以一定要确保补充足够的硒（参见《硒》），每天200μg（至少持续6个月）（试验发现，这个补充量能够有效减少体内的TPO抗体——每天100μg的效果就没有统计显著性了）。（另外还要多吃肉，提供足够的氨基酸。）

除了碘和硒之外，现代人容易缺乏的其他营养素也可能会影响甲状腺功能，比如：维生素A（吃肝脏）、维生素D3（晒太阳或吃补剂）、ω-3脂肪酸（吃草饲牛羊肉或海鱼）、铁（吃肉）、锌（吃肉）、B族维生素（尤其是维生素B12，生产TSH所需）（吃肉）……

关于碘，目前还没有真正有效的检测标准——多补充吧。

好吧，你的甲状腺指标都是“正常”的，你的甲状腺没有受到免疫系统的攻击，好像也有充足的营养生产足够的T3和T4，但为什么还是有甲减（或甲亢）症状呢？

另外，也不要盲目迷信血检，因为一些指标的反应很慢（比如TSH，可能需要几天才能对低T3水平做出完全反应），而另一些则一直处在波动中（比如fT3，会随着人的身体压力情况不断变化），何况到底有多少fT3成功进入了细胞并引起了反应，更是血检无从得知的……所以我们远远不能仅通过这些数字，就确认自己的甲状腺功能是正常的……

我们只能关注身体的感觉，并且尽量健康生活——为此，除了戒除问题食物（修复肠道），确保营养素补充之外，（考虑到我们刚刚看到的其他影响因素），还要尽可能减少压力和毒素。

我们总听到“压力”的说法，到底什么是压力呢？

从生理学上看，压力就是需要你的身体“振作起来”面对的所有情况——这会激活交感神经系统，从而抑制消化、免疫、生殖系统，抑制甲状腺功能，激活肌肉系统，升高血压，提高心率和呼吸速度……

压力下，身体会提高皮质醇的水平，这会“通知”下丘脑放慢甲状腺素的生产，并抑制T4向T3的转化，促进T3转化为rT3——长期来看，这会降低身体的代谢，引起甲减。

另外，皮质醇还会促进分解代谢，即让身体从组织中调出更多的氨基酸（比如谷氨酰胺）来合成葡萄糖——这也会促进肠漏。（一些研究者认为慢性压力本身就会导致自身免疫性疾病。）

压力导致的炎症分子会降低甲状腺素受体的敏感度，从而造成甲状腺素抵抗，引起甲减。

在慢性压力的初期，皮质醇水平会很高，其他激素水平或许正常；之后，皮质醇水平正常，而其他激素水平会变低甚至接近底限；长此以往，会出现“肾上腺疲劳”，皮质醇水平会低于正常（其他激素会很低）——如我们之前看到的，因为皮质醇会帮助T3进入细胞，所以肾上腺疲劳导致的低皮质醇水平，也会造成甲状腺素抵抗。

最后，我们看一下会影响甲状腺功能的一些“毒素”。

为了甲状腺的全面健康，（就我们目前所知）需要：

……

生活并不艰难……只不过农工商业文明（在没来得及真正顾及人类健康的情况下）着急塞给了我们太多，小心点接受就好……