1．NSVT发生的主要机制是触发活动，本质是细胞内cAMP水平增高，细胞内钙离子水平增加，导致其介导的触发活动发生[24]。折返可能是慢性冠心病NSVT的发生机制，其本质是激动传导延缓和单向阻滞[25]。

2．SMVT可发生于无结构性心脏病和结构性心脏病患者，基础心脏疾病及相关临床资料常可提示其潜在的发生机制及室性心动过速起源部位。根据室性心动过速的发生机制可分为自律性增高、触发活动及折返3大类。局灶起源室性心动过速如特发性右心室流出道室性心动过速与自律性增高及触发活动有关。折返性室性心动过速的折返环路通常位于心肌病变组织和/或瘢痕组织内，其介导的心动过速如陈旧性心肌梗死后室性心动过速多为大折返性室性心动过速。若折返环较小或位于心外膜的大折返伴心内膜出口可表现为局灶起源室性心动过速。部分心室肌病变可导致异常自律性升高。

3．LQTS、SQTS、CPVT、Brugada综合征和ERS等遗传性心律失常综合征患者的心脏并无结构性变化，但常发生多形性室性心动过速或心室颤动。研究显示[26]，CPVT的相关基因突变目前已证实有6种、LQTS相关的突变基因证实至少有10种；SQTS的相关基因证实有5种、Brugada综合征至少与12种基因异常有关，而编码心肌细胞钠通道的SCN5A基因突变是最主要的病因；ERS被认为与心外膜短暂外向钾电流（Ito）电流增强有关。

4．合并结构性心脏病的多形性室性心动过速或心室颤动最多见于冠心病，其次为DCM、致心律失常性右心室心肌病（ARVC）、复杂先天性心脏病、瓣膜病和心肌炎等[16]。多形性室性心动过速或心室颤动的电生理机制主要为折返。心室颤动的发生需要触发因素和维持基质[27]。无论是否存在结构性心脏病，心室颤动容易被反复出现、联律间期较短、形态固定的室性期前收缩诱发。触发心室颤动的室性早搏最常见于浦肯野纤维和右心室流出道，与触发活动尤其是早后除极有关。目前关于心室颤动的触发和维持机制学说较多，每种学说都不能完全解释心室颤动过程中所有现象。

5．电风暴的发病机制：

①交感神经过度激活：大量儿茶酚胺释放，改变了细胞膜离子通道的构型，使大量钠、钙离子内流，钾离子外流，引起各种心律失常，特别是恶性室性心律失常，由于恶性室性心律失常反复发作，以及频繁的电击治疗，进一步加重脑缺血，导致中枢性交感兴奋，使电风暴反复持久，不易平息[28]。

②β受体的反应性增高[29]：β受体介导的儿茶酚胺效应在心力衰竭和心肌梗死的发展过程中起着不可忽视的作用，可导致恶性室性心律失常；β受体激活，使心肌复极离散度增加，触发室性心律失常。

③希浦系统传导异常[30]：起源于希浦系的异位激动不仅能触发和驱动室性心动过速/心室颤动，而且由于可能出现的逆向传导会导致正向传导阻滞，促使室性心动过速/心室颤动反复发作，不易终止。房室阻滞伴束支阻滞、H波分裂、HV间期>170 ms等均为发生心室电风暴的电生理基质。

④心脏交感神经的分布异常：心肌梗死后心脏交感神经再分配发生很大变化，导致心脏的时空异质性增大，易于发生室性心动过速、心室颤动。

⑤其他：非器质性心脏病中，血钾、血镁过低或过高，重度酸中毒，可使心肌细胞电紊乱而诱发室性心动过速/心室颤动而致电风暴；创伤、不适当运动、恐惧、焦虑等心理异常也可引起电风暴；药物如洋地黄、抗心律失常药物等对心肌有毒性，可致恶性心律失常而诱发电风暴。