经常会见到因应用药物导致耳聋的患者，对于这种因后天可控因素致病的现象我感到十分惋惜。因此，接下来就简单介绍一下“耳毒性药物”，希望你能有所收获。

糖肽类抗生素

如万古霉素、去甲万古霉素、替考拉宁等，具有一定肾、耳毒性，可产生剂量依赖性的耳鸣、不可逆的听力损害，耳鸣往往是听力损伤的先兆。

近来有研究者认为，万古霉素的耳毒性与制剂中的杂质有关，动物试验中单独使用万古霉素未发现耳毒性。

氟喹诺酮类抗生素

氟喹诺酮类是近年来临床上广泛应用的人工合成抗菌药，该类药物中如环丙沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星、培氟沙星、洛美沙星等，口服或静脉滴注给药均见有耳毒性的报道，耳毒性一般发生于连续给药的2～7天，以耳鸣为主。亦见有听力下降，经停药后，症状多见缓解或消失。

β-内酰胺类抗生素

一般认为青霉素类、头孢菌素类等β-内酰胺类抗生素多无听力损伤，但也有资料表明氨苄青霉素、氯唑青霉素、苯乙青霉素、苯丙青霉素等青霉素类以及头孢氨苄、头孢唑啉、头孢拉定等头孢菌素类也具有耳鸣或听力减退的不良反应，尤其对肾功能不良的患者，但通常在停药后症状即可缓解。

其他耳毒性抗生素

多粘菌素B、多粘菌素E、氯霉素、异烟肼、甲硝唑等在临床应用时都有产生耳毒性症状的报道。

水杨酸盐和非甾体类抗炎药物

如乙酰水杨酸、吲哚美辛。

最常见的耳毒性表现是耳鸣，停药后可消失。

该类药物耳中毒机制

该类药物诱发耳毒性的机制是多因素的，包括内耳及第八颅神经的生化、电生理变化。

降低耳蜗血流量，导致组织缺血，改变感觉细胞功能是主要因素。

同时，抑制耳蜗内血管舒张、前列腺素的合成，提高去甲肾上腺素、白三烯的水平，干扰膜离子运输、耳蜗内酶的功能（如胆碱酯酶）和磷酸盐的代谢，也对耳毒性的产生有一定作用。

对于水杨酸盐和非甾体类抗炎药物诱发的耳毒性，不同的患者敏感性不同，大剂量、较高血清药物浓度是耳毒性形成的主要因素；高龄、血白蛋白减少或尿毒症患者具有较高的危险。

细胞毒性药物

如顺铂、卡铂、长春新碱、氮芥、环磷酰胺、甲氨蝶呤、博来霉素等。

☞ 本类药物中顺铂主要损伤耳蜗的外毛细胞，可引起较高发生率的不可逆性耳聋，及短暂或持久的耳鸣。但顺铂诱发的前庭毒性较为少见；

☞ 环磷酰胺可引起持久性耳聋；

☞ 甲氨蝶呤、卡铂则具有耳蜗、前庭毒性；

☞ 氮芥可引起耳蜗听觉感受器毛细胞的结构破坏。

这些药物所致耳聋部分可恢复。

袢利尿剂

如利尿酸、速尿、呋喃苯胺酸、布美他尼等。

这类药所造成的听力损伤是双侧对称性，伴耳鸣，短期内停药耳毒性是可逆的。但在肾功能不全或与氨基糖苷抗生素合用时则很容易产生耳毒性，造成永久性耳聋。

袢利尿剂耳中毒机制

这主要是因为氨基糖苷类抗生素与内耳毛细胞膜接触，增加了内耳毛细胞的通透性，而袢利尿剂以较高的浓度进入到细胞内，引起了毛细胞的损伤。