1、正常的胎心监护及意义

一个正常的监护是指平稳的胎心率基线110-160 bpm，没有显著的减速，正常范围5-25 bpm的摆动，胎心率在这段时间减少，相应的在另外一段时间增加，所谓的一种踏车现象。胎儿踏车现象在正常足月或接近足月是一种关键的行为状态。这表明神经完整性，不存在严重的酸血症和酸中毒。

踏车现象在缺氧、绒毛膜羊膜炎，胎儿感染，严重的胎粪吸入综合症，暴露于药物，包括催产素，精神药物，鸦片，染色体异常、颅内出血以及其他形式的脑损伤，还有孕龄小于28-32周的胎儿不存在的。正常定量胎心率变化若不存在减速变化的改变那也是不正常的。有趣的是，产时常规胎心监测忽视这个关键胎儿行为。

正常的胎心监护标志着胎儿的健康，氧浓度，正常的酸碱平衡状态，窒息及低发生率的产时窒息，产科重大危险。胎儿的神经系统和心血管系统是完整的。可以防御产后的损害。相反的，一个不正常的胎儿监护预测后期神经系统缺陷有很大风险。如果在产时窒息而死表示不不适应的反应，而不是预测一系列代偿反应。

2、胎心率减速

脐带受压引起的胎心率减速是一种化学反应调节副交感神经反射。而晚期减速是由心肌压迫引起的，普遍认为这些反应的目的是为了减少心肌负荷量和氧耗量，对抗子宫收缩而出现的胎心率减速，可能是经胎盘的氧气减少引起的血氧少，一般这个情况下胎心减速落后于宫缩，均匀，缓慢下行和上升 (晚期减速)，或者血液流动，通过脐带时中断，在这种情况下过程是快速的。

因此，我们认为不存在无原因的减速，不能简单的一个概念，因为我们还没有观察或者记录到刺激胎心率减速的原因。

80%的产时胎心率的减速是变异减速，这是从胎儿监护上发现的，目前对于这点专家意见是统一的。变异减速是指胎心率快速降低，小于等于30秒，而且可能在深度，敏感度，持续时间及子宫收缩关联的时序性有所变化。过去的几年中，着重强调形态学分类，认为胎儿健康与短时的脐带受压没有关系，也不会预测胎心率行为。重点应该放置在胎儿对减速的反应和代偿。

“早期减速”最早是由Hon and Quilligan提出的，后来Caldeyro-Barcia认为是“I型减速”（缓慢下降和上升的斜坡上的最低点和子宫收缩完全同步）很少在分娩时出现。因为早期减速不意味着胎儿酸中毒，许多临床医生总结所有和子宫收缩相一致地减速都是早期减速，而且都是良性反应。

最初的胎心率减速的形态表现是基于假定条件机制的控制性动物实验。不能代表人类分娩。例如，如果头和脐带受压会引起早期，变异减速。如果胎儿头部和脐带同时受压，就会出现早期和变异混合减速存在。如果在相同产程，经胎盘运输的氧气减少，混合减速可能会更好。因此，目前执着于胎心率减速分类评估胎儿状态是没用的。重要的是胎儿是否能完全代偿，防御自己，正常的分娩监护下的健康胎儿明显存在的胎心率模式。

3、胎心率基线变异

胎心率变异是复杂的，它的数学评估超出了这个评论的范围。实际上，在分娩监护仪上胎心率基线的振幅和频率上发现不规律起伏，振幅从高峰到低估每分钟跳动。为了显示正常的胎心率变异需要完整的大脑皮层，中脑、迷走神经和心脏传导组织。即使是存在减速或胎儿心动过缓，而胎心率基线正常，酸血症的风险，立即死亡，或窒息的大脑受伤的风险较低。相反地，胎心率基线的缺失或减弱与新生儿酸血症和早产儿有重要的关系。

近来一个系统性分析显示，较小的或者不能察觉的胎心率基线变化是新生儿酸中毒最重要的连续预测值。相反地，在缺血缺氧模型的胎羊中，上升的胎心率基线变化是与严重的酸中毒和低血压有重要联系。

临床的实践中发现与严重酸中毒有关的胎心率基线上升变异往往是突然的，不稳定，高振幅，所缺乏的正常的自然波浪般的特点的胎心率变化。严格地说，他们不应该归类为跳跃模式，这意味着夸大但正常波状的变异性。胎心率基线临床的意义与解释总结如下：

如果胎心率基线变异是正常的，那么胎儿的酸碱分析存在局限性。

产时胎心率基线变异，除非胎儿窒息能够可靠地排除，间歇性或持续减少胎心率基线变异可能意味着呼吸困难的存在

之前正常胎心率变异的胎儿在产时胎心率减少或没有变化不存在窒息时胎心率的减速。

如果在监测开始时，胎心率基线不存在变异，那么就很难区分窒息时与不窒息时胎心率基线的变异，不能确定胎儿酸碱状态。

 4、产时缺氧时的胎儿心血管和代谢反应

充足的氧气供应是细胞内能量代谢，维持细胞完整性及胎儿心血管系统的重要因素。一般的成人能够迅速检测和纠正各种形式的缺氧。主要是因为缺氧情况下血供集中在循环和灌注的重要器官如大脑，心肌和肾上腺，在一些器官，如胎儿肺、皮肤、肌肉、肝脏、肾脏和胃肠道，血供则较少。如果缺氧缓慢而持续的，胎儿有足够的时间调整，表现出不同胎心率模式。

研究发现不存在代谢性酸血症胎羊至少可以维持这些无限能力的心血管适应性。一旦有酸血症，胎心率大幅度降低，脑耗氧量减少，PH