来源：急重症世界

急性胸痛患者常伴有呼吸困难，因其病因和临床表现多样，致命性胸痛危险性高，所以在急诊建立快速、合理、易行的诊疗程序及路径，优化危险分层和预后评估，正确分流并尽早制定治疗决策至关重要。专家组在最新国内外指南/共识的基础上，结合目前国内临床实践，经多学科专家讨论与协商，共同制定了《急诊胸痛心血管标志物检测专家共识》。

本共识的制定步骤及方法 : 

(1)成立共识筹备组 ;

(2)通过检索Pubmed、CNKI、万方、CBM 等数据库进行文献筛选 ;

(3)应用分级系统确定推荐级别，根据对共识推荐意见的证据级别、获益、风险、保险负担和费用的综合判断，分为强推荐与弱推荐(表 1);

(4)专家讨论并使用德尔菲法 [1] 形成明确的推荐级别，最终确定推荐意见。

1、急性胸痛定义

2020 年欧洲心脏病学会(European Society of Cardiology，ESC)和急性心血管治疗协会(Acute Cardiovascular Care Association，ACCA)发布的最新管理共识中明确指出 :急性胸痛是发病24h内的非创伤性疼痛或其他胸部不适的感觉;按照胸痛部位定义，前部位于鼻基底和脐之间，后部位于枕骨和第12胸椎椎体之间;疼痛性质包括刺痛、灼痛、压迫感、紧绷感、烧心及类似的不适感 [2]。急性胸痛是临床上最常见的症状之一，占三级医院急诊室就诊疾病的20%~30%[3]。

引起急性胸痛的疾病众多，包括危及生命的高危胸痛，如急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome，ACS); 以急性主动脉夹层(acute aortic dissection，AAD)为主的急性主动脉综合征(acute aortic syndrome，AAS);以急性肺栓塞(acute pulmonary embolism，APE)为主的急性肺动脉综合征及张力性气胸等; 也包括稳定性心绞痛、胃食管反流病、肋间神经痛、神经症等中、低危胸痛 [4]。 

急性胸痛患者常伴有呼吸困难，是心肺疾病住院或死亡的主要原因之一。呼吸困难的病因涉及呼吸、循环、消化、神经、血液等多个系统 [5] ;急性发作时间从几小时到几天不等，慢性发作时间超过4~8周 [6]。2012 年美国胸科协会(American Thoracic Society，ATS)将呼吸困难定义为“某种包括不同强度、不同性质呼吸不适感的主观体验”[7]。2014 年国内专家共识对呼吸困难的定义进行了更新 :呼吸困难为患者的某种不同强度、不同性质的空气不足、呼吸不畅、呼吸费力及窒息等呼吸不适感的主观体验，伴或不伴呼吸费力表现，也可伴有呼吸频率、深度与节律的改变。此定义和2012年ATS狭义的呼吸困难定义有所不同，既包括了患者主观症状，也包括了客观体征 [5]。

2、急性胸痛的流行病学、常见病因及诊断方法

在临床初诊人群中20%~40%的就诊者一生中有过胸痛主诉，年发生率约为15.5%[8]。胸痛症状与年龄和性别关，在老年人群中高发，其中又以男性为主[9]。

在2020年中国胸痛中心统计的1869010例胸痛患者中，ACS胸痛患者647472例次(33.57%)，非ACS心源性胸痛患者498705例次(26.68%)，非ACS血管急症患者27957例次(1.5%)，其他病因714876例次(38.25%)。ACS胸痛患者中包括急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI) 患者260055例次(13.91%)，非ST段抬高型心肌梗死(non-ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI) 患者126209例次(6.75%)，不稳定型心绞痛(unstable angina，UA)患者241208例次(12.91%)。非ACS血管急症包括AAD患者21288例次(1.14%)和APE患者6669例次(0.36%)[10]。在3种致命性胸痛疾病中，ACS高居致命性胸痛病因的首位，虽然AAD和APE发生率较低，但临床中容易漏诊及误诊。

急性胸痛常伴有呼吸困难，主要见于肺炎、气胸、胸膜炎、肺栓塞、过度换气综合征等疾病。同时，心血管疾病如心功能不全、心脏压塞、心包缩窄、心肌病变等也可引起胸痛或伴呼吸困难。美国每年因呼吸困难急诊就诊的患者(300~400)万人次，是心肺疾病住院和死亡的主要原因之一。国内一项ACS临床研究报道，高达20%的患者出院诊断与客观检查结果不符，可能存在漏诊和误诊 [11]， 提示需要提高院前诊断的准确率。所有急性胸痛和(或)呼吸困难患者需要迅速区分是否与致命性心血管疾病相关，尤其在APE的患者中 97% 患者会出现呼吸困难和胸痛的症状。

急性胸痛应遵循“系统、有序、快捷、准确”的原则进行鉴别诊断，同时结合“早期诊断、危险分层、正确分流、科学救治”的原则，针对ACS、AAD、APE等高危致命性胸痛进行快速诊断后迅速进入抢救流程 ;中危胸痛进行动态评估与监测 ;低危胸痛进行合理分流，早期出院[12]。所有胸痛患者在首次医疗接触后，应在10min内完成心电图 (electrocardiogram, ECG)检查，并及时选择高敏肌钙蛋白(hs-cTn)、D- 二聚体、利钠肽(BNP/NT-proBNP)等不同机制的心血管标志物进行检测 [4]，以便更准确、更全面地对这些患者进行鉴别诊断、危险分层和预后评估。

本共识内容基于迅速甄别急性致命性胸痛(如ACS、APE和AAD等)和(或)呼吸困难(如急性心源性呼吸困难等)，提出科学合理地使用心血管标志物检测的建议，优化急性胸痛和(或)呼吸困难患者的诊断和分层管理，降低患者致死风险，为有效合理利用医疗资源提供依据。

推荐意见1:

针对表现为急性胸痛或伴呼吸困难的急诊首诊患者，除常规ECG外，推荐hs-cTn、D- 二聚体、BNP/NT-proBNP心血管三项标志物的检测，以便对患者进行鉴别与诊断、危险分层、预后评估和治疗决策。【推荐级别 :强推荐】

3、心血管标志物

3.1心肌肌钙蛋白(cardiac troponin, cTn)—心肌损伤标志物

疑似ACS患者症状以急性胸部不适为主，表现为疼痛、压迫、气闷和灼烧感。应在首次医疗接触后10min内完成首次ECG检查，根据ECG结果将初诊ACS患者分成两组:STEMI(胸痛持续一般 >20 min)和非ST段抬高的ACS(NSTE-ACS)[13]。

STEMI患者救治要以缩短总的心肌缺血时间、尽早行再灌注治疗、恢复有效心肌血流为原则。研究显示，STEMI患者在发病后1h(黄金时间段)内若得到确诊和有效救治，病死率可由9%降低至3%;若在发病后3~4h得到确诊和救治，病死率将升高5倍左右[14]。NSTE-ACS包括 NSTEMI 和UA, 患者病情严重程度差异大，应建立基于危险分层的治疗策略，根据病情危险程度分层施治。常用的风险评分模型包括GRACE风险评分和TIMI风险评分[15-16]。初步评估或再次评估明确为极高危的患者，应在2h内实施紧急介入治疗[ 经皮冠状动脉干预(PCI)];对高危患者，指南建议24h内行早期介入治疗 ;对于症状或缺血反复发作的中危患者可在72h内选择介入治疗[16]。

对于NSTE-ACS患者，早期排除/诊断和危险分层非常重要，临床需要使用准确且高敏感性的心肌损伤标志物。cTn是心肌损伤时可在血液中检测到的高特异性和高敏感性的标志物，是指南中推荐的ACS，尤其是NSTEMI首选的诊断标志物。当cTn>99th正常参考值上限(URL)时，定义为心肌损伤; 20%的cTn水平变化是鉴别急性和慢性心肌损伤的关键，急性心肌损伤如果同时存在缺血表现，则诊断为急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)，但应注意非冠脉事件导致的cTn升高。

高敏感方法检测的cTn称为hs-cTn检测。其定义为: 能够在50%以上男女表观健康人群中检测到cTn，99th URL检测的不精密度(CV)≤10% [17]。2019急性冠脉综合征急诊快速诊治指南明确提出有条件的医疗机构应首选hs-cTn检测[18]:如果首次检测结果未见增高(阴性)，应间隔1~3h再次采血检测，并与首次结果比较 ;若第2次检测结果超过99th URL，且增高超过20%，考虑急性心肌损伤 ;若初始两次检测结果仍不能明确诊断而临床高度怀疑ACS可能，则应在3~6 h后重复检查[19-20]。由于hs-cTn的最低检出限(LoD)降至传统cTn的1/100 ~ 1/10，从而大大提高了在急诊就诊时第一次抽血对心肌损伤诊断的准确性。hs-cTn单次检测值对心肌梗死的阴性预测值(NPV)>95%，也有研究证明患者出现症状3h内2次hs-cTn的检测对诊断心肌损伤的敏感度可达100%[21] ;因此针对从发病到3h以内就诊的患者，建议采用hs-cTn的0/1h、0/2h和0/3h快速诊疗流程来确诊或排除AMI，但需注意的是快速算法的界值(cut-off值)应与使用的检测系统对应;使用的方法学不一样，界值也不一样 [22](表 2)。关于hs-cTn与传统cTn在实验室检测原理及不同方法学间的差异以及hs-cTn基于不同诊断临界值及不同算法的临床具体应用可以参考《中华医学杂志》刊出的《心肌肌钙蛋白实验室检测与临床应用中国专家共识》[22] 。

hs-cTn诊断AMI的快速算法依赖于 :

(1)hs-cTn是一个连续变量，AMI的概率随着hs-cTn值的增加而增加;

(2)早期1h或2h内的hs-cTn水平的绝对变化可替代3h或6h后的绝对变化 [12]。ESC指南提出，相比0/2h和0/3h算法，0/1h算法为最佳选项，可缩短第2次检测的时间间隔，减少急诊逗留时间和医疗成本 [23]。如果由于各种因素未能在1h采血，推荐使用0/2h的快速算法取代0/1h算法 ;如果错过1h和2h，亦可使用0/3h算法。如果前两次hs-cTn检测结果不确定而临床情况仍怀疑AMI，应在3~6h后复查。本共识的AMI诊断流程应该始终与详细的临床评估和12导联ECG相结合，并且在发生持续或反复胸痛时必须重复采血。如果心肌缺血症状典型，同时0h测定hs-cTn大于99th URL且存在动态变化，即可诊断AMI，并根据其他证据进一步进行危险分层并予以相应的治疗干预。

根据2018年AMI通用定义，20%的cTn水平变化是鉴别急性和慢性心肌损伤的关键，因此99th URL浓度下的CV ≤ 20%为临床可接受，如果CV>20%则不可接受(容易造成假阴性或假阳性)[22]。2020年ECS指南要求排除AMI的最佳界值应选择NPV达到99%以上的最小hs- cTn值，而纳入的最佳界值要求最小阳性预测值(PPV)在70%以上 [13]。由于cTn检测是抗原 - 抗体反应，故不可避免会出现假阳性或假阴性。cTn检测的干扰因素包括样本中的颗粒或微凝块(纤维蛋白干扰)，胆红素或血红蛋白干扰[24-25]，cTn检测结果还可能会受异嗜性抗体，类风湿因子，生物素和微小纤维蛋白等影响。因此可通过倍比稀释法进行干扰的验证，如果检测结果成比例下降，即可代表无干扰物质 ;或者通过在另一检测平台检测同一样本来确认干扰是否存在。临床医生还应充分了解cTn不同检测方法之 间的差异，提高对cTn检测值的判断能力。

推荐意见 2:

患者就诊后如条件允许应立即检测hs-cTn(0h)，结合医院的诊疗流程及验证后推荐使用0/1h快速算法 ;也可根据医院实际情况，选择0/2h或0/3h 算 法作为替代 ;同时需参照方法学特定的界值进行判定。

【推荐级别 :强推荐】

推荐意见 3:

hs-cTn检测结果升高(>99th URL)提示心肌损伤，但不一定都是由心肌梗死(临床诊断AMI必须有临床缺血证据支持)导致; 需要结合临床表现、ECG及 采用同一方法学的hs-cTn的动态监测结果来判断。

【推荐级别 :强推荐】

推荐意见 4 :

hs-cTn具有高度的心肌特异性和检测敏感性，在有条件的医疗机构中可以取代传统的cTn检测。

【推荐级别 :强推荐】

3.2 利钠肽——心脏功能生物标志物

利钠肽包括B型利钠肽(B-type natriuretic peptide，BNP)和氨基末端B型利钠肽原(N-terminal pro B-type natriuretic peptide，NT-proBNP)， 是目前ESC和美国心脏协会 / 美国心脏病学会指南中对所有疑似心力衰竭患者唯 一推荐的心脏功能标志物[26]，虽然两者有相同的生物学来源，但生物学效应和临床意义有所不同[27]。

利钠肽作为心脏功能标志物，在心力衰竭预测、诊断 / 排除诊断、危险分层、治疗决策、评价治疗效果、预后判断等方面具有重要价值 ;在急性胸痛的危重度评估、 危险分层和预后判断等方面也具有重要作用[4]。BNP/NT- proBNP还是机体应激标志物。

指南明确指出，当BNP