前列腺素（PG）：因最早在精液中发现，误以为由前列腺分泌而得名；实际上，几乎机体所有组织都可合成PG。前列腺素是一类分布广泛、作用复杂、代谢快的组织激素。

一、前列腺素的生成：含20个C原子，属于廿烷酸类激素，可分为A～I九种主型。

1.磷脂+PLA2——>花生四烯酸(AA)

2.花生四烯酸的转化：

（1）+COX(环加氧酶)——>PGG2——>PGH2

（2）+5-脂质氧合酶——>白三烯（病理P74页）

3.PGH2的转化：（因为各类细胞含有酶类不同，所以PG的转化不同）

（1）+TXA2合成酶——>TXA2（血栓烷A2）

（2）+PGI2合成酶——>PGI2（前列环素）

（3）+PGE合成酶——>PGE2

（4）+PGF合成酶——>PGF2α

（5）+PGD合成酶——>PGD2

即：

二、不同前列腺素合成物的作用

不同的PG，产生的效应常相互抗衡。

1.TXA2：由血小板产生，强烈致聚剂+缩血管物质

2.PGI2（前列环素）：生理作用：

（1）由血管内皮细胞产生，舒张血管+抑制血小板聚集；

（2）使支气管平滑肌舒张，降低肺通气阻力。

3.PGE2：

（1）生理作用：

A.舒血管作用；

B.使支气管平滑肌舒张，降低肺通气阻力；

C.明显抑制胃酸分泌；同时增加溶酶体的稳定性，保护胃黏膜；

D.增加肾血流量，促进排Na+利尿。

（2）病理作用：使机体对疼痛刺激更敏感；在感染过程中，与细胞因子相互作用，引起发热（病理P75）

4.PGD2：主要由肥大细胞产生，引起血管扩张并促进水肿发生

5.PGF2α：使支气管平滑肌收缩。哮喘发作时释放增加。（可应用PGI2防止某些哮喘发作）

三、药理作用（病理P75及小亮老师补充）

很多抗炎药物通过抑制AA的代谢从而发挥作用。（PG：内源性致热源：发热；炎症介质：疼痛）

1.非选择性非甾体类抗炎药物：阿司匹林、吲哚美辛、布洛芬

（1）作用机制：抑制COX1、2活性（即非选择性），抑制所有PG的生成，用于治疗疼痛和发热。

（2）副作用：

A.因为抑制了AA+COX途径的代谢，PG合成减少，所以AA转化为白三烯增多，可导致阿司匹林哮喘的发生。

[齐留通：5-脂质氧合酶抑制剂，抑制白三烯产生，治疗哮喘。]

[白三烯调节剂：xx司特（孟鲁司特、扎鲁司特）：治疗哮喘。]

B.因为PGE2、PGI2类参与胃和十二指肠黏膜-HCO3-屏障的构建，抑制AA+COX途径的代谢，会导致PG合成减少，故使用NSAIDs类抗炎药可导致NSAID溃疡。

[预防方式：服用NSAIDs类抗炎药时，外源性加入米索前列醇（PG类似物），防止溃疡发生。]

（3）关于阿司匹林：

抑制COX-1的作用为抑制COX-2的170倍。小剂量抗血小板聚集，大剂量抗炎（副作用大）。

2.选择性非甾体抗炎药：塞来昔布

作用机制：选择性抑制COX-2，仅抗炎、解热镇痛作用。

3.GC（糖皮质激素）：

作用机制：抑制PLA2、COX-2基因转录，从而抑制PG合成，发挥抗炎作用。

四、生理各章节PG总结：

1.第三章（P71）：PGI2(前列环素)，提高胞内cAMP含量，使钙离子由胞内—>胞外，抑制血小板聚集，舒张血管；

2.第四章（P136、139）：

舒血管物质：PGI2（血管内皮细胞产生）；PGE2（主要由肾脏产生）

PGF2α：使静脉收缩

3.第五章（P155）：

PGE2：使气道平滑肌舒张，降低气道阻力；

PGF2α：使气道平滑肌收缩，气道阻力增加

4.第六章（P186）：

PGE2、PGI2：胃和十二指肠黏膜和肌层中含有高浓度PGE2、PGI2，抑制胃酸和胃蛋白酶原分泌，刺激黏液和HCO3-分泌，促进黏膜-HCO3-屏障功能（大意）

5.第七章（书上简略提及P223+笔记补充+病生P110）

PGE：作为发热中枢正调节介质，导致发热。

6.第八章（P228）：以下四点均为PGE2、PGI2的作用：

（1）使系膜细胞舒张，调节滤过膜面积(s)和有效通透系数(k)，从而改变Kf（P228）

（2）引起肾血管舒张，使肾血流量增加（P230）

（3）参与肾素分泌的体液调节，刺激球旁细胞释放肾素（P247）

（4）抑制近端小管和髓袢升支粗段对Na+的重吸收，导致尿Na+排出量增加；且可对抗抗利尿激素，使尿量增加。（P248）

7.第十章：作为致痛物质（笔记补充的，这一章节的书上我没翻到；但是在内分泌章节有提到PG影响下丘脑体温调节，参与疼痛与阵痛过程）

8.第十一章：详见P397～398，相当于总结。

注：此处仅整理考研大纲上要求考的内容里的PG，实际上，生理书里还有提及睡眠及分娩时PG的作用，此处省略。