2．顺应性影响CVP

除了心功能外，扩容、血管活性药物、扩血管药物等均有可能使心脏的顺应性或后负荷发生变化，从而导致CVP不能准确反应前负荷。这种顺应性对CVP的影响本质上是由于压力和容量之间不是线性关系，所以当试图用压力指标绝对值反映容量状况时，一定要注意上述前提条件，正确理解CVP的正常值。

（三）临床应用

尽管CVP作为前负荷指标受到上文提及的多种因素影响，但在临床工作中，CVP还是有意义的。

首先，无论心功能如何，事实上只要患者的容量状态所对应的心功能点在心功能曲线的上升支，压力与容积之间仍然具有较好的一致性。在心功能正常时，将在较大范围内保持压力与容积的一致性，两者均能较好的反应前负荷。

另外，要动态看待CVP评估前负荷的价值。CVP能否准确反映前负荷除了受心脏顺应性的影响外，还将随治疗改变而改变。例如随着扩容引起心室容量的增大，心室顺应性将相应下降。如恰好导致心功能点从上升支移动至平台支，将引起心室顺应性的明显改变，其后较小的容量干预就可能引起较大的压力改变，所以在临床工作中，要重视治疗干预不仅可引起心功能曲线整体位移（如强心治疗），而且还可能是在同一条曲线上的位置移动。动态看待CVP将有助于更好的理解其意义，并利用这种看似压力与容积“不匹配”现象，使其成为反应心脏功能的最便捷手段。

二、 再认识CVP的临床价值

（一）CVP是影响静脉回流的重要因素

在生理情况下，机体血液循环将遵循静脉回流量（即回心血量）等于心输出量（CO）。Guyton最早阐述了这一理论，即VR=CO=ΔP/Rvr＝（MCFP－CVP）/Rvr。

方程中MCFP（mean circulatory filling pressure）指循环平均充盈压。它是循环容量在循环系统中形成的压力。其作用是提供驱动力，使血液克服静脉系统阻力，流回心脏。动物及人体研究显示MCFP约为 7-12 mmHg。它不依赖于心脏的搏动，而主要与循环容量和血管床容积有关。特别是循环血量，它是维持血管张力的决定因素，成为循环内压力的重要组成部分，尤其是在静脉系统。除此之外，静脉张力、心脏收缩及舒张、静脉瓣膜功能及骨骼肌运动等均会在一定程度上影响MCFP，但相对轻微。

方程中Rvr指静脉回流阻力。因静脉是一个低压系统，对血流的阻力很小，仅占体循环总阻力的15%，在通常情况下维持不变或变化很小，故MCFP与CVP的差值成为决定VR的最主要驱动力。任何增加这个压力梯度（如MCFP增加、CVP降低、静脉阻力减少）的因素都可以增加回心血量。

（二）CVP是反应心脏功能的重要指标

上文提到心脏功能影响CVP，同样的，CVP也能反应心脏功能。

首先，根据VR与CO相等，可以将静脉回流曲线与心功能曲线共同描记（图3）。正常情况下，静脉回流曲线与坐标轴产生两个交点，横坐标的交点为MCFP，此时CO为零；纵坐标的交点为7 mmHg，此时CO为5L/min，曲线斜率则反映静脉回流阻力（Rvr）。它是曲线旋转的轴心，顺时针提示Rvr降低，逆时针提示升高。

该曲线反应了CO实际上是由心脏功能和静脉回流功能共同决定的。在正常心功能的情况下决定CO的是静脉回流；而在正常静脉回流情况下，决定CO的是心功能。两条曲线的交叉点（C）表示压力（CVP）与流量（CO）的对应关系。同时，每一点的CVP都是心功能曲线和静脉回流曲线的交点，也就是说CVP受静脉回流（MCFP及Rvr影响）、右心功能的影响。任何一个因素发生改变，均会使CVP的绝对值改变。换言之，监测CVP既能评价循环容量状态，又能反应心脏功能。图4较好的体现了上述因素间的相互依存关系。

同时，静脉回流理论阐明CVP是决定VR的下游压力，故高的CVP将是不正常的。原因或者是测量零点问题，或者是心脏问题。如果患者具有正常的回流功能，高的CVP将提示低心输出量；反之，如果是正常心输出量，那么高的CVP提示高容量或高回流功能。

再者，从心功能曲线上同样也可以看出CVP水平高低可以反映心功能。对于相对正常的心脏，CVP与CO的关系越一致，较低的CVP提示处于上升支。在调整容量时，如果CVP显著升高，提示心室顺应性下降，在一定程度上提示心功能异常。关于此点，临床最常见的就是补液试验后观察CVP的变化可反映心脏功能。如果一个患者在容量负荷后CVP显著增加，往往更多提示是心脏问题，而非单纯是循环容量问题。还可见于对心功能不全患者进行强心治疗后，尽管没有改变容量状态，但CVP会下降，原因就是心功能曲线发生了改变。所以，通过CVP的变化，可以了解心功能情况。

可见，如果不能进行床旁的心输出量监测或心室容量监测，可以通过压力对容量负荷的反应，进而间接了解心脏顺应性的变化，进而推断心功能状态。这是CVP除了作为评价前负荷指标外更重要的临床价值。

三、压力指标在输液安全管理中的作用

压力指标不仅是构成心脏前负荷的重要组成部分，还与组织水肿的形成密切相关。压力的增加可导致器官和组织水肿；对心脏而言，还会通过增加心室内压使冠状动脉的灌注压力梯度下降，减少心肌血供，所以在重症患者的液体管理中，避免组织水肿是非常重要的。对于CVP而言，临床最关注的就是它在预测肺水肿中的作用。

Starling方程阐述了肺水肿的形成机制，Qf＝Kf [(Pmv-Ppmv)-δf (πmv-πpmv)] ，式中Qf为净滤过率；Kf 为滤过系数；δf为反射系数；Pmv 肺毛细血管静水压（正常值5mmHg）；Ppmv 肺组织间隙的静水压（正常值-7 mmHg）；πmv血浆胶体渗透压（正常值25 mmHg）；πpmv 肺组织胶体渗透压（正常值12mmHg）。根据方程中几个相关压力的正常值，认为CVP>20或PAWP>18mmHg时肺水肿的发生率将显著升高。

当然，在病理情况下，肺水肿的形成是多因素的，常常是静水压与通透性原因共存。如严重肺部感染的患者，肺水肿的形成将同时受这两种因素的影响。另外，除了Starling方程描述的因素外，导致肺水肿的阈值还受心功能、血浆蛋白水平等因素影响，故在重症患者中，引起肺水肿的压力阈值将是多因素的综合结果。

四、CVP在临床应用中的常见问题

（一）解读CVP绝对值

重症患者心脏前负荷指标的理想水平与正常范围有一定区别，而且在不同的病程阶段，心脏对前负荷的要求也不同，若机械的以正常CVP数值为参考，可能会误导容量管理。图5总结了常见的影响CVP的因素及影响程度，包括心功能、血容量、静脉血管张力、胸腔内压、静脉回心血量和肺血管阻力等，全面考虑才能用好CVP。

1．CVP升高

可见于①心功能正常而循环容量过多； ②循环容量正常但心脏泵功能下降；③循环容量正常或降低，因压力测定因素导致CVP假性升高。常见于胸腔内压升高（特别是高的PEEP）、控制通气（导致肺动脉阻力增加，使CVP增加）、心包压力增加（通过增加胸腔内压力，使CVP增加）、腹腔压力增加（通过直接作用，即血流从内脏经下腔静脉回流心脏和间接作用，即膈肌上移导致胸腔内压升高）、血管收缩、肺动脉高压等。

2．CVP降低

可见于①容量不足；②循环容量正常但伴有高心输出量；③循环容量正常或降低，因压力测定因素导致。如努力吸气时，胸腔内压下降，导致CVP下降；使用扩血管药导致血管扩张，增加非张力性容量，相应的张力性容量下降，CVP降低。

3．CVP在正常范围

可见于①循环容量正常；②循环容量下降但机体代偿。如在血容量丢失