文章来源：中国防痨杂志, 2023, 45(6): 531-542 

doi: 10.19982/j.issn.1000-6621.20230120.

基金项目：“十三五”国家科技重大专项(2018ZX10725-509)    

作者：中国人民解放军总医院第八医学中心结核病医学部, 《中国防痨杂志》编辑委员会, 中国医疗保健国际交流促进会结核病防治分会

通信作者：王涛  吴雪琼

摘要

浅表淋巴结结核是最常见的肺外结核，因其临床症状缺乏特异性，与非结核性淋巴结炎、淋巴瘤、淋巴结转移癌等疾病鉴别困难。目前，浅表淋巴结结核治疗方式较多，主要包括全身化疗、局部治疗和中西医结合治疗等，而局部治疗又包括抗结核药物的局部注射，超声药物透入及病灶清除、切除等。因治疗方案各有优缺点，针对特定类型选用相应的治疗手段会取得更好的疗效。如何选取合理的治疗方案，我国尚缺乏相关指导性文件。为规范我国浅表淋巴结结核的诊断和治疗，提高临床医师对浅表淋巴结结核的诊治水平，使患者早日治愈，减少复发，中国人民解放军总医院第八医学中心、《中国防痨杂志》编辑委员会和中国医疗保健国际交流促进会结核病防治分会基础和临床学部联合组织专家，结合我国浅表淋巴结结核诊断及治疗的经验和方法，以及国外诊断和治疗相关研究成果，共同拟定《浅表淋巴结结核的诊断与治疗专家共识》。本共识概述了浅表淋巴结结核的流行病学特征、发病机制、病理生理特征和主要的临床表现，介绍了浅表淋巴结结核的常见检查方法，提出了诊断标准和需要鉴别诊断的疾病及预后，并根据疾病的不同临床分期及病理类型提出了治疗建议，以供临床医师对浅表淋巴结结核患者进行精准诊断、合理治疗。

关键词：

结核，淋巴结; 诊断，鉴别; 治疗应用; 总结性报告 (主题)

第一部分专家共识的制定方法

本共识的编制采用会议共识法。2022年6—12月，由中国人民解放军总医院第八医学中心、《中国防痨杂志》编辑委员会和中国医疗保健国际交流促进会结核病防治分会基础和临床学部组织国内结核病领域的相关专家，成立浅表淋巴结结核临床诊断和治疗专家共识编写委员会 (以下简称“编委会”)，并由其中的4名成员执笔撰写。编委会成员系统检索了PubMed、EMBASE、Cochrane Library、中国知网、万方数据库和中国生物医学文献数据库等国内外主要数据库从建库到2022年6月发表的文献，检索词为“tuberculosis”“lymph node”“diagnosis”“differential”“therapeutic uses”“consensus develop-ment conferences as topic”“结核”“淋巴结”“诊断”“鉴别”“治疗应用”“瘰疬”，检索淋巴结结核的定义、流行病学、临床表现、诊断、评估、治疗等内容。纳入的文献类型包括临床实践指南、专家共识、综述、荟萃分析和原始临床研究 (如随机对照试验、非随机性研究、队列研究、病例对照研究、横断面研究、病例系列报道等)。编委会成员首先对纳入的文献进行证据等级分级，随后在此基础上进行推荐强度分级。此外，编委会还参考了中华医学会《临床诊疗指南：外科学分册》《临床诊疗指南:结核病分册》相关内容。共识中的一些重要领域可能无法在既往文献中找到理想依据，则由编委会成员基于临床经验进行判断、形成共识。本共识经过3次会议讨论，形成初稿，此后又经过3轮修改，提交编委会全体成员审核、讨论。随后又经过2轮修改，最终形成定稿。

本共识采用世界卫生组织推出的“推荐分级的评价、制定与评估 (Grades of Recommendations Assessment, Development and Evaluation, GRADE) ”证据质量分级和推荐强度系统 (简称“GRADE 系统”)，对证据质量和推荐强度进行分级 (表1，2)。

第二部分流行病学

肺外结核占结核病的10%~25%，而浅表淋巴结结核是肺外结核的最常见类型，其中，以颈部多见，其他还可见于腋下、腹股沟等部位。上颈部淋巴结结核多由扁桃体、龋齿和鼻咽部等部位被MTB侵入而引起，而下颈部及腋下淋巴结结核多由肺部MTB播散所致。浅表淋巴结结核多见于儿童、青壮年及女性，年老体弱者亦可发生。随着儿童卡介苗接种的普及、儿童MTB感染率的下降，浅表淋巴结结核好发年龄已推迟至20~45岁。女性多发的原因可能与遗传易感性、内分泌等因素导致免疫反应差异有关，尚需进一步研究。

共识1：

浅表淋巴结结核是肺外结核的最常见类型，颈部淋巴结为好发部位，多见于青壮年及女性(B1)。

第三部分病理及病理生理

淋巴结是吞噬细胞向T细胞递呈抗原的关键器官，能够启动T细胞免疫应答，发挥抗结核保护作用。浅表淋巴结结核的发生、发展与患者的免疫状态密切相关，HIV感染或AIDS、营养不良、糖尿病、血液系统恶性肿瘤、矽肺、类固醇和免疫抑制剂治疗、肿瘤坏死因子单克隆抗体的使用等因素降低了患者免疫力，显著增加了浅表淋巴结结核发病的风险。

人体淋巴系统一方面引流淋巴液，清除机体内的异物、细菌等，另一方面淋巴系统是机体防御的天然屏障，分散于身体各部位的淋巴结似滤过装置，可有效阻止经淋巴管进入的MTB。MTB可通过淋巴管引流和血行播散至淋巴系统，也可能是局部器官感染的MTB蔓延所致。其中，颈部和腋下淋巴结结核以血行播散为主，MTB可以经过锁骨上静脉的静脉角等侵入静脉血液系统；也可以通过吞噬MTB的肺泡巨噬细胞或树突状细胞向淋巴结和血液运输；MTB从区域性淋巴结可通过淋巴系统传播至其他淋巴结，或少量MTB通过淋巴结到达血流，从而传播至全身各器官。

共识2：

免疫缺陷或免疫受损增加发生浅表淋巴结结核的风险。浅表淋巴结结核可由MTB感染后经血行播散、淋巴系统传播或直接蔓延所致 (B1)。

第四部分临床表现

浅表淋巴结结核起病较为隐匿，症状多不典型，其临床表现与涉及的淋巴结部位相关。

1.症状：

浅表淋巴结结核早期可无全身症状，在颈部、腋下、腹股沟等处出现大小不一，逐渐增大的无痛性结节或包块，以颈部最为常见，单侧多见，亦可双侧。早期皮肤外观无改变，肿大淋巴结多具有活动性，不伴发热等中毒症状。如未经治疗，包块可进行性增大，皮肤红肿，出现疼痛、包块粘连，可化脓、破溃，形成皮肤窦道，可有皮肤色素沉着，排出脓液或坏死物。急性起病患者可出现全身中毒症状，如发热、盗汗、消瘦、纳差、乏力等；慢性起病者，多无全身中毒症状，常表现为局部肿块或组织压迫症状，个别患者会出现声音嘶哑、咳嗽、呼吸困难等。

2.体征：

早期在颈部、腋下和腹股沟等部位的淋巴结可触及肿大，质地略硬，表面光滑，有活动性，无压痛，局部皮肤色泽及温度无异常，多发者可连成串，大小、深浅不一，沿血管分布；中期各个淋巴结相互粘连，融合成团，形成不易推动的包块，边界不清，可有不同程度的压痛，皮肤红肿，部分变软，出现波动感；严重者出现皮肤破溃及窦道。

共识3：

浅表淋巴结结核轻者无任何症状，重者可出现全身结核中毒症状。一般表现为单侧、多发的淋巴结肿大，易相互融合成包块，严重者出现局部液化、坏死，皮肤破溃及窦道形成 (A1)。

第五部分影像学检查

浅表淋巴结结核可以通过超声，以及CT、MRI及正电子发射计算机断层显像 (positron emission tomography, PET)-CT等影像学检查进一步明确诊断。以上检查各有优缺点，可以根据不同情况进行选择。

一、超声检查

超声是临床发现浅表淋巴结结核的常用无创性检查手段，可显示浅表受累淋巴结的大小、形态、数目、内部结构、边界，是否有钙化、窦道形成及窦道分布情况，病损扩散蔓延的深度和范围，邻近骨骼及软组织受累情况及与脓肿的关系。彩色多普勒血流显像 (color doppler flow imaging, CDFI) 和超声造影还可敏感显示淋巴结的血流情况，并根据超声表现提出临床诊断。另外，还可在超声引导下进行穿刺活检获得病理诊断。穿刺活检一般采用18G (较常用) 或16G切割式组织活检针。脓肿形成后可超声引导下穿刺抽脓、注药。

淋巴结中央无回声伴边缘环状低回声是淋巴结结核超声特征性表现。淋巴结无回声首先出现在淋巴结中央区域，单发或多发，形态不规则，范围大小不一，后期范围增大或相互融合，有时无回声区内见点状、絮状等回声及强回声，探头加压有移动现象。淋巴结结核周围脓肿穿透皮肤形成窦道，超声提示不均匀低回声、无回声、混合回声 (多见)，或呈“条状”“烟斗状”“工”字形，边界不清晰，病灶内有时见强回声钙化灶]。

根据超声图像表现将淋巴结结核分为4型。

Ⅰ型为急性炎症型：

淋巴结增大，回声减低，形态呈椭圆形或类圆形，淋巴结髓质回声消失或比例缩小，淋巴门显示不清，CDFI示血流丰富，呈淋巴门型分布，超声造影表现为淋巴结内部均匀增强。

Ⅱ型为干酪坏死型：

淋巴结体积增大，或呈串状分布相互融合成块，淋巴结内结构杂乱，浅表淋巴结与皮肤粘连，内部回声极低，髓质回声消失，无法辨认皮质、髓质及淋巴门，CDFI显示淋巴结包块内无血流，部分坏死型有少许血流；

Ⅲ型为脓肿型：

淋巴结显著增大，边缘模糊，与周围组织分界不清，形态不规则，内部回声杂乱不均，病灶与皮肤紧贴，进展后可穿破周围软组织或皮肤形成窦道，CDFI仅显示肿块周边血流；

Ⅳ型为愈合钙化型：

淋巴结缩小，呈长椭圆形或梭形，边缘模糊，内部呈低回声，部分见强回声钙化灶，CDFI无血流。临床常见不同类型声像混杂表现，淋巴结结核多发时可呈“串珠状”，病变淋巴结大小相差可悬殊。大多数的淋巴结结核超声造影表现为边缘环形增强合并中央不规则增强或无增强。

超声引导下淋巴结穿刺组织活检是确定浅表淋巴结性质最直接简便的方法。

操作时应注意：

（1）宜选取形态、结构异常程度高的淋巴结进行穿刺，尽量避开靠近大血管的淋巴结，如果无法避开，应先从大血管边缘穿过，拨开或压迫大血管后对目标淋巴结进行穿刺。

（2）常规穿刺3针，如取材不满意，可选取淋巴结不同区域进行取材。

（3）对结核性脓肿穿刺的原则是高位穿刺点、斜向路径、无菌操作。高位是指选择脓肿触诊波动最明显的上方作为穿刺点，以免穿刺点较低，脓液在重力作用下顺针道流出。斜向路径是指不能垂直进针进入脓肿，而是斜向通过脓肿外正常皮肤及软组织进入脓肿，如此进针，穿刺后针道可自行闭合，不易形成窦道，降低感染风险。无菌操作是避免引起脓肿混合感染的重要前提。

（4）坏死范围较大的淋巴结可在穿刺前选择超声造影进行评估，选择目标淋巴结及取材区 (即增强区) 进行穿刺活检，能有效提高病理诊断的阳性率。超声造影后穿刺可有效避免穿刺路径上的血管损伤，减少并发症的发生。

共识4：

超声显示浅表淋巴结中央无回声伴边缘环状低回声、呈串珠样改变、窦道形成应高度怀疑浅表淋巴结结核。超声引导下经皮穿刺及组织活检是明确浅表淋巴结结核诊断最直接简便的手段 (B1)。

二、CT检查

CT具有较高的密度与空间分辨率，能清晰地显示浅表淋巴结各个分区，确定有无肿大淋巴结，增强CT能以较好的强化质量来评估浅表肿大淋巴结的内部结构及周边形态改变，并能反映浅表淋巴结的病理改变，为浅表淋巴结的定性诊断和鉴别诊断提供可靠依据。

淋巴结结核按照CT影像及病理学特征可分为4型。Ⅰ型为结节肉芽肿型，一侧或双侧有一至数个肿大淋巴结，其内无坏死，CT平扫呈均匀软组织密度影，增强后呈均匀一致强化；Ⅱ型为干酪坏死型，受累淋巴结干酪样坏死，与周围无粘连，CT扫描呈病变中心低密度，增强呈周边环状强化，其周围脂肪间隙尚能分辨；Ⅲ型为浸润型，有明显的淋巴结周围炎，与周围组织有粘连，平扫表现为多个中心低密度区，增强后呈边缘环状强化，中心无强化或分隔样强化，周围脂肪间隙消失；Ⅳ型为脓肿型，肿大的淋巴结中心软化，病变互相融合成较大的低密度区，淋巴结正常结构消失，周围脂肪间隙消失，呈边缘厚且不规则的环状强化。

上述各型常混合存在，淋巴结不同程度肿大，大部分边缘模糊。部分中心见明显坏死，增强扫描中心无强化，边缘呈薄或厚壁环形强化，环状分隔样强化及多环状强化有助于浅表淋巴结结核的诊断。因为CT检查存在一定放射性，不适宜用来做高频率的随访。

三、MRI检查

MRI T1WI平扫对淋巴结解剖结构显示较好，而T2WI尤其是T2WI抑脂序列抑制脂肪组织、排除脂肪组织的干扰，从而能更好地显示病变的性质。扩散加权成像 (diffusion-weighted imaging, DWI) 是一项能反映水分子扩散运动的磁共振功能成像技术。表观扩散系数 (apparent diffusion coefficient, ADC) 是反映组织细胞水分子扩散运动程度的客观定量参数，水分子的扩散运动越强，ADC值越高。浅表淋巴结结核在不同阶段因增生、坏死、钙化等病理改变，细胞间隙变化有所不同，ADC值有一定程度下降 (下降程度较恶性肿瘤低)，即结核性病变的ADC值高于恶性肿瘤，从而对鉴别诊断有所帮助。典型干酪样坏死区在 DWI 时表现为高信号，ADC 图表现为稍低信号。窦道形成后，MRI可见脓肿与皮外相通，脓肿区 DWI 呈明显高信号，实质部分与坏死区间可见环形低信号。部分浅表淋巴结结核痊愈后，纤维硬结灶及钙化灶表现为“四低”现象 (即T1WI、T2WI、DWI、ADC均呈低信号)，即显示浅表淋巴结结核病灶信号呈多样性，DWI可表现为明显高信号、稍高信号或低信号同时存在的现象，并可明确区分脓肿区、水肿区，为手术治疗提供确切的信息。磁共振波谱成像 (magnetic resonance spectroscopy, MRS) 是利用磁共振成像分析体内生化物质结构及含量的无创性成像方法，其通过对淋巴结内代谢产物的改变反映淋巴结的病理改变，在浅表淋巴结结核诊断和鉴别诊断中具有一定价值。MRI检查在浅表淋巴结结核诊断运用中不多。

四、PET-CT检查

PET-CT可显示浅表淋巴结结核的病灶形态、范围及代谢活性，表现为18F-氟代脱氧葡萄糖 (18F-FDG) 不同程度高摄取，主要以结节状、团块状高摄取为主，合并有坏死病变时为环状摄取增高影，最大标准化摄取值 (standardized uptake value maximum, SUVmax) 介于3.6~23.2之间，部分病变周围形成“晕环”。PET-CT在浅表淋巴结结核的诊断及鉴别诊断中具有一定价值，但因其价格昂贵、需要静脉注射放射性药物，很少作为疗效评估和随访的手段。

共识5：

浅表淋巴结结核首选超声检查，增强CT常对于颈部淋巴结结核鉴别有较大价值。当组织活检无法确诊时，可行MRI增强或PET-CT检查辅助诊断，但较少选用 (B1)。

第六部分其他辅助检查

一、病原学检查

浅表淋巴结结核的病原学检查方法包括标本涂片抗酸杆菌染色显微镜检查、MTB核酸检测、分枝杆菌分离培养、菌种鉴定和药物敏感性试验 (简称“药敏试验”)。浅表淋巴结穿刺物或抽取的脓液涂片抗酸杆菌染色显微镜检查和分枝杆菌培养是诊断浅表淋巴结结核的常用细菌学检查方法，但无法鉴别MTB和非结核分枝杆菌 (nontuberculosis mycobacteria, NTM)，且阳性率较低 (10.9%~32.0%)；而采用分子生物学方法检测MTB核酸具有较高的敏感度 (78.0%~97.0%) 和特异度 (74.0%~90.0%)，而且快速，不受性别、年龄和感染部位的影响。分枝杆菌菌种鉴定 (包括传统的菌种鉴定方法和分子菌种鉴定方法) 对于鉴别MTB和NTM感染所致浅表淋巴结炎至关重要，这两类浅表淋巴结炎的治疗方案不同。MTB药敏试验 (包括表型药敏试验和分子药敏试验) 可了解MTB对大多数一线和二线抗结核药物的敏感性，发现耐药MTB，指导临床制定合理、有效的化疗方案。

共识6：

建议浅表淋巴结的穿刺物或抽取的脓液进行病原学检测 (包括涂片抗酸杆菌染色显微镜检查、MTB核酸检测、分枝杆菌分离培养、菌种鉴定和药敏试验)，为浅表淋巴结结核的诊断和鉴别诊断提供可靠的依据。分子生物学检测的敏感度及特异度明显高于细菌学检查 (A1)。

二、病理学检查

对于无MTB感染证据未发生液化的淋巴结，病理组织活检结果更有价值。淋巴结结核的病理特征性改变为慢性肉芽肿性炎伴干酪样坏死。肉芽肿的中心为坏死物和MTB，围绕上皮样组织细胞、多核朗格汉斯巨细胞和淋巴细胞；中央的坏死由无结构嗜酸性物质构成，其内散在核碎片；上皮样组织细胞为高度活化的巨噬细胞，肉芽肿的早期阶段其内上皮样细胞较前增大，胞浆丰富，细胞界限不清，晚期则透明变性和钙化。多种抗酸杆菌染色方法均可用于识别组织切片中的抗酸杆菌。MTB分子病理检查主要通过PCR方法在组织标本中检测出MTB特异性基因片段，可有效提高组织标本诊断阳性率，并可明确有无耐药性，分子病理检查可以用来明确诊断。

共识7：

对于无MTB感染证据未发生液化的无痛性、单发或多发浅表淋巴结，应尽早行淋巴结活检取得病理证据，慢性肉芽肿性炎伴干酪样坏死是浅表淋巴结结核的典型病理改变，MTB分子病理学阳性可作为诊断依据 (A1)。

三、免疫学检查

1.MTB感染检测：

目前国内外推荐的MTB感染检测方法主要有传统的结核菌素皮肤试验 (tuberculin skin test, TST)、γ-干扰素释放试验 (interferon-gamma release assay, IGRA)和MTB特异性抗原皮肤试验 (TBST)。我国还有2个新的MTB感染检测方法问世，如MTB特异的IFN-γ和白细胞介素 (interleukin, IL)-2联合检测，γ-干扰素诱导蛋白-10 (interferon gamma-induced protein 10, IP-10) mRNA转录水平的检测。

TBST是使用MTB特异性重组融合蛋白抗原[早期分泌抗原靶6 (early secreted antigenic target-6, ESAT-6) 和培养滤液蛋白10 (culture filter protein-10, CFP-10)，简称EC]进行皮肤试验。将EC注射于人体前臂掌侧皮肤内诱导Ⅳ型迟发型变态反应，注射后48~72 h检查注射部位反应，记录红晕和硬结的横径及纵径的毫米数，以红晕或硬结大者为准，反应平均直径[(横径+纵径)/2]≥5 mm为阳性反应。凡有水疱、坏死、淋巴管炎者均属强阳性反应。

MTB感染的诊断标准如下：

（1）在下列情况下TST硬结平均直径≥5 mm即可诊断为MTB感染：没有卡介苗 (BCG) 接种或NTM干扰；HIV阳性；接受免疫抑制剂治疗≥1个月；与活动性肺结核患者有密切接触的未接种BCG的5岁以下儿童；

（2）在BCG接种地区或NTM感染地区，以TST硬结平均直径≥10 mm为MTB感染标准；

（3）EC皮肤试验红晕或硬结平均直径≥5 mm；

（4）IGRA检测阳性。IGRA和EC皮肤试验检测MTB感染不受BCG接种的影响，也较少受到NTM感染的影响，比TST具有更高的特异性。IGRA的阳性率 (70.1%) 明显高于TST的强阳性率 (28.7%)。虽然MTB感染检测阳性无法鉴别是MTB感染还是活动性结核病，但可辅助诊断浅表淋巴结结核。

2.MTB抗体检测：

MTB抗体检测操作简单且快速。不同个体对MTB不同抗原的反应不同，且对某一种抗原的反应也存在阶段性差异。目前临床上大多采用多种抗原组合或嵌合的检测方法，以提高其诊断的敏感度。浅表淋巴结结核患者MTB抗体检测的敏感度 (23.0%~100.0%) 和特异度 (59.0%~100.0%) 表现出高度可变，因此，MTB抗体检测阳性只具有一定辅助诊断价值。

3.免疫状态评估：

浅表淋巴结结核患者的免疫状态会影响免疫学检查的敏感性及化疗效果。

若条件允许，建议对浅表淋巴结结核患者进行免疫功能状态评估，尤其是存在以下情况的患者：

（1）年龄≥60周岁者；

（2）合并病变广泛、病情严重或复治/耐多药结核病患者；

（3）合并严重感染、反复感染，尤其是HIV感染者；

（4）合并糖尿病者；

（5）合并贫血或低蛋白血症者；

（6）有免疫缺陷病家族史、长期使用免疫抑制剂、器官移植术后、合并恶性肿瘤者；

（7）淋巴细胞计数低者。若淋巴细胞亚群分析出现免疫细胞数量明显减少，TST或EC皮肤试验阴性，则提示患者免疫功能低下。

共识8：

MTB感染检测 (包括皮肤试验和IGRA) 阳性和MTB抗体检测阳性可作为浅表淋巴结结核辅助诊断指标 (B1)。

共识9：

若浅表淋巴结结核患者淋巴细胞亚群分析出现免疫细胞数量明显减少，TST或EC皮肤试验阴性，则提示患者免疫功能低下 (B1)。

第七部分浅表淋巴结结核的诊断标准

浅表淋巴结结核的症状及体征多不典型，因此，在诊断上需将流行病学史、临床表现与影像学辅助检查、实验室检查等相结合进行诊断。

1.诊断依据：

（1）有肺结核病史，或胸部影像学检查发现结核病病灶，或活动性肺结核患者密切接触史。

（2）有浅表淋巴结结核的症状及体征。

（3）超声及影像学检查符合淋巴结结核的相关表现。

（4）实验室检查病原学阳性或病理学检查存在典型病变。

（5）免疫学检查证实存在MTB感染或MTB抗体阳性。

2.诊断：

（1）确诊病例：具备上述诊断依据中第2和4条者。

（2）临床诊断病例：同时具备上述诊断依据中第1、2、5条或第1、3、5条者，且诊断性抗结核治疗有效。

（3）疑似病例：具备上述诊断依据中第2和3条中任一条者。

共识10：

确诊浅表淋巴结结核的金标准为病原学阳性和 (或) 病理学检查存在典型病变 (A1)。浅表淋巴结肿大伴免疫学检查证实存在MTB感染且诊断性抗结核治疗有效，可以临床诊断浅表淋巴结结核 (B1)。

第八部分 浅表淋巴结结核的鉴别诊断

浅表淋巴结结核大多无典型的全身症状或明确的结核病患者接触史，在缺乏病原学及病理学证据时，需要结合临床症状、治疗史和影像学资料做出综合判断，还需与其他浅表淋巴结肿大的疾病相鉴别。

1.良性浅表淋巴结肿大：

细菌、真菌、病毒感染引起的急慢性淋巴结炎 (常见的包括金黄色葡萄球菌、链球菌、奴卡菌、伤寒杆菌、布鲁氏菌、NTM、马尔尼菲青霉菌、念珠菌、EB病毒、HIV等)、自身免疫性疾病[如川崎病、系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、原发性干燥综合征、成人斯蒂尔病、郎格汉斯细胞增多症、结节病及变应性肉芽肿性血管炎 (Churg-Strauss综合征, CSS)、嗜酸性粒细胞增生性淋巴肉芽肿]、淋巴结反应性增生等，还需考虑猫抓病、弓形体病。应尽量完善病原学等相关检查，必要时行淋巴结穿刺活检、组织培养等明确诊断。需要强调的是，对抗酸杆菌染色阳性的淋巴结肿大需鉴别NTM和奴卡菌感染。

2.恶性浅表淋巴结肿大：

多发的、质地偏硬的浅表淋巴结尤其需与淋巴结转移癌相鉴别。还需与血液系统肿瘤 (包括淋巴瘤、白血病、多发性骨髓瘤、骨髓增生异常综合征及骨髓增殖性肿瘤) 及血管原始免疫母细胞性淋巴结病相鉴别。

第九部分浅表淋巴结结核的治疗

根据治疗方法可分为全身化疗、局部治疗及中西医结合治疗等。

一、全身化疗

抗结核治疗是所有浅表淋巴结结核的基础治疗。浅表淋巴结结核的治疗方案与肺结核类似，采用异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇/链霉素为主的抗结核治疗方案，疗程一般为9个月，根据病情评估可适当延长疗程。部分患者复发原因与局部药物浓度不足、病灶部位过深、病灶多发等有一定的关系。浅表淋巴结结核发生耐药的比例较低，一般为2.3%~12.7%；合并HIV感染时，耐药率可达37.5%。通过药敏试验检查提示耐药时，其方案与耐药肺结核相同。浅表淋巴结结核如果感染早期及时化疗，可以完全恢复；如果感染时间较长，由于病灶后期浅表淋巴结形成纤维化或钙化，局部结节包块不会完全消失。目前认为当浅表淋巴结缩小至横径