机体代谢每天约产生固定酸120～160mmol（60～80mEq）和挥发酸15000mmol（15000mEq），但体液中能允许的H+浓度变动范围很小，正常pH之所以在7.35～7.45狭窄范围内波动，保证人体组织细胞赖以生存的内环境稳定，是由于体内有一系列复杂的酸碱平衡调节机制的作用。这些调节机制包括化学缓冲系统、细胞内外液电解质交换和肺、肾的生理调节。

体液中重要的缓冲系统有：碳酸氢盐缓冲系 NaHCO3／H2CO3、磷酸盐缓冲系Na2HPO4／NaH2PO4、血浆蛋白缓冲系Na-蛋白质／H-蛋白质（主要是白蛋白）和血红蛋白缓冲系KHb／HHb或KHbO2／HHbO2其中重要的是碳酸氢盐系统，这是由于：①它占全血缓冲总量的50％以上，血浆缓冲量的35％；②NaHCO3／H2CO3的比值间接反映所有其他缓冲系统对H+浓度的缓冲状态，并决定pH值。

代谢产生的非挥发性固定酸进入血液时，细胞外液碳酸氢盐缓冲系即刻反应，当HCO3-减少过多，则由细胞内释出的HCO3-加以补充。HCO3-受代谢性因素影响，当代谢性酸碱平衡失调时，HCO3-／H2CO3中的分子先发生原发性改变，缓冲调节作用将影响其分母H2CO3出现继发性代偿变化。因PaCO2受肺泡通气影响，呼吸性酸碱平衡失调时，其分母先发生原发性改变，调节作用将影响其分子出现继发性代偿变化。若原发性改变发生较慢、程度较轻，继发性代偿作用充分，则HCO3-／H2CO3 二者比值等于或接近20:1，则pH等于或接近7.40；否则，原发性改变发生较快、程度较重，继发性代偿来不及发挥作用或不充分，则 HCO3-／H2CO3二者比值小于或大干20:l，pH将偏离正常范围，出现酸碱平衡失代偿。

血红蛋白缓冲系占缓冲总量的35％，是碳酸的主要缓冲系。细胞代谢产生的CO2少量溶于血浆，大部弥散进入红细胞，在碳酸酐酶作用下形成H2CO3，并进一步解离为H+ + HCO3-，其H+与释氧后的还原Hb结合成HHb，HCO3-则弥散入血浆以补充其不足。

血浆蛋白缓冲系占缓冲总量的 7％，是血浆中非碳酸缓冲的主要成分。磷酸盐缓冲系占缓冲总量的5％，在肾排泌酸过程中起重要作用。

酸中毒时血浆增多的H+与细胞内K+进行交换，而使血浆K+呈增加倾向，肾排K+作用增强。呼吸性酸中毒时与此同时尚进行另一种交换：即由红细胞内生成的H2CO3解离之HCO3-，移向细胞外，Cl-从血浆移向红细胞内（氯移动），使血Cl-降低。此种变化在慢性呼吸性酸中毒时较为明显，因经肾代偿调节回吸收HCO3-，增加血浆 HCO3-。相反，碱中毒时，K+进入细胞内，使血 K+呈降低倾向。在复合性酸碱平衡失调时，情况较为复杂，如呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，其代谢性碱中毒绝大多数是由低K+、低Cl-所继发，但因呼吸性酸中毒所致细胞内、外Na+、K+交换仍继续进行，结果会导致重度低血钠（＜120mmol／L )，使临床处理颇为棘手；此时若大量补钠可使Na+继续进入细胞内，将K+替出细胞外，加重K+丢失，加重不可挽回的碱中毒，甚或由于严重低钾血症引起死亡。

正常机体代谢每分钟产生CO2200ml，每日产生的CO2全部转化为碳酸，约有15000mmol（15000mEq），经肺排出。肺排CO2量与肺泡通气量密切相关，肺泡通气受中枢性和化学性两方面调节，H+浓度增加和CO2分压增高，均可使周围化学感受器兴奋；而延髓中枢化学性感受器对H+浓度尤其脑脊液中H+浓度的变化更敏感。CO2可自由通过血脑屏障，脑脊液中PCO2升降迅速；而HCO3-通过血脑屏障则较困难（慢），再加脑脊液缓冲能力弱，不如血液，故脑脊液H+浓度变化比血液明显，且较缓慢。因此，代谢性酸碱中毒时，通过增加或减少呼吸排出CO2的方式进行调节，重建正常的HCO3-／H2CO3比值，这个过程需3～6h达到高峰、完善。

正常经肾排除非挥发酸约120～160mmol（60～80mEq），肾的调节比肺慢，一般要在6～18h后开始，需 5～7天才能达到最大代偿反应。肾对酸碱平衡调节方式有三：①泌H+排酸，在远曲肾小管进行。肾小管腔尿中Na2HPO4离解为Na+ + NaHPO4-，其中Na+与肾小管细胞分泌的H+交换，转变为NaH2PO4排出，使尿可滴定酸增加，进入细胞的 Na+与 HCO3-形成 NaHCO3回收入血；②泌氨中和酸，远曲肾小管细胞中谷氨酸胺酶活性增加，分解谷氨酸胺或其他氨基酸脱氨生成NH3，泌至肾小管腔中与H2CO3解离出之H+结合成NH4+，以NH4Cl形式经尿排出；③HCO3-再吸收，在近曲肾小管进行，肾小管细胞中碳酸酐酶活性增加，CO2与水合成碳酸，进而解离为 H+ + HCO3-，其中H+将肾小管腔滤液中Na+替回，与HCO3-结合成NaHCO3回吸收入血。

当发生酸碱平衡失调时，机体主要通过上述四种方式中的缓冲系统、肺和肾的调节以求代偿。所谓代偿，是指在慢性酸碱失衡情况下，HCO3-／H2CO3比值中，某一因素的增加或减少、通过缓冲系统和肺、肾的调节作用，使另一因素亦相应增加或减少，以使HCO3-／H2CO3的比值或pH保持在正常或接近正常范围。而在急性酸碱失衡时，除原发因素外，其他相关因素尚在正常范围，则pH不能保持或接近正常，而发生失代偿。