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1、教学目的和要求：1掌握冠心病的危险因素与分型。2掌握心绞痛的发病机制、临床表现（含分型）；诊断与鉴别；3掌握心肌梗塞的发病机制、临床表现、诊断与鉴别。心电图和血清心肌酶学改变的重要价值；急性心肌梗塞的并发症；急性心肌梗死泵衰竭的Killps分级 。4、熟悉心绞痛与急性心肌梗塞的治疗原则与方法；不稳定型心绞痛的处理原则；冠心病的预防措施。5、了解冠心病的介入治疗的指征及方法的进展；心绞痛严重程度的分级教学重点：心绞痛与心肌梗塞的临床表现、鉴别与典型病例诊断；心肌梗塞的并发症。教学难点：心绞痛与心肌梗塞的辅助检查的应用、两病的治疗原则与主要措施。教学方法：讲授法使用教具：多媒体设备、课件等思 考

2、题：1、试述心绞痛与心肌梗塞的鉴别要点有哪些？ 2、心绞痛缓解期的治疗原则与措施有哪些？ 3、急性心肌梗塞的临床表现与诊断依据是什么？参考资料： 内科学实用心脏病学冠心病（CHD）(Coronary Atherosclerotic Heart Disease)CHD是指冠状动脉粥样硬化，使管腔狭窄、闭塞，致心肌缺血、缺氧引起的心脏病。它和冠状动脉功能性痉挛一起，统称为冠状动脉性心脏病。简称冠心病。亦称缺血性心脏病（Ischemic Heart Disease）一、病因1、冠脉发生AS：五高高血脂、高血压、高血糖、高年龄、高体重。2、冠脉痉挛：冠脉无论有无AS病变，都可发生痉挛3、其它：冠脉炎症

3、、创伤、畸形等引起的冠脉狭窄均可引起，但少见。4、冠脉易发生AS的原因：物理因素、营养方式二、CHD的分型WHO（1979）CHINA原发性心脏骤停型无症状型冠心病心绞痛型心绞痛型心肌梗塞（死）型心肌梗塞（死）型心力衰竭型缺血性心肌病型心律失常型猝死型 注：（1）冠心病分型的优点与局限性（2）急性冠状动脉综合症（ACS）：包括UAP、STEMI与NSTENI。STEMI主要由于红色血栓所致的冠脉完全性闭塞NSTEMI主要由于白色血栓所致的冠脉非完全性闭塞三、受累冠脉的病变判断（冠脉造影）1、国际上惯用狭窄直径表示：以邻近狭窄段近端和远端的“正常”血管的直径100%为指标。 狭窄直径减少50%面

4、积减少75%可代偿，不发生运动后缺血 狭窄直径减少70%面积减少90% 运动可诱发心肌缺血 狭窄直径减少90%面积减少99% 引起静息冠脉流量的下降2、病变表现：狭窄最常见（同心性、偏心性）；完全阻塞；串珠样改变；痉挛等。3、受累冠脉：LADRCALCXLM；近端重于远端，主支重于分支。受累冠脉可以是单支、双支及三支病变。分支病变归属于主支病变统计。“肌桥”：收缩期冠脉被压迫狭窄，舒张期恢复正常。曾认为“肌桥”系良性正常变异，不会引起心肌缺血。近年有报道，肌桥与心肌缺血、心绞痛有关。“侧支循环”：造影显示的侧支循环见于冠脉有严重狭窄或闭塞时。侧支循环可保护心肌。对于心梗患者，良好的侧支循环预示

5、梗塞区有存活心肌。心绞痛 Angina Pectoris APAP是 冠脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血缺氧引起的一组临床症侯群。其特点：突发性胸痛，时间短暂，休息/含硝酸甘油可缓解。除CHD外，重度主狭、主闭、IHSS等均可引起AP。（一）发病机理心肌耗氧量=冠脉灌流量血氧摄取率决定心肌耗氧量的因素：心率、心肌收缩力、室壁张力。决定冠脉流量的因素：主动脉舒张压、心室舒张时间、冠脉循环阻抗。静息：心肌摄取氧6575%，其它组织10-25%运动：冠脉扩张，灌流量达静息时的6-7倍冠脉的储备力发生AS的冠脉，储备力血流量只能满足静息时血供心肌负苛增加时需血供血平衡被打破AP冠脉痉挛、循环血量锐减

6、、血氧饱和度过低供血90%）所致。3）斑块的形态学趋向不稳定，易破裂出血而继发血栓形成，造成局部不全栓塞，血栓在体内呈动态变化。“薄皮大馅饺” “偏心分布” 无血管重构或呈“负向重构内向性重构、缩窄性重构”“血管呈正性重钩是易损斑块重要标志”（稳定型与不稳定型可互相转化）新近发生的AP：属首次发病，病程2.5cm，最常见。NQMI（非透壁性心梗）：内膜下心梗（累及RCALCXLM（受累依次递减）（三）临床表现1、先兆：约5080%的病人有先兆。以初发型、不稳定型、变异型、中间综合征最重要。先兆应按心梗处理。2、症状：（1）疼痛：AMI是最早、最突出的表现典型非典型：部位不典型（腹痛、咽痛）、无

7、痛性心梗（DM多见）。（2）低血压与Shock：常于起病后数小时-1周 低血压状态：仅血压下降 Shock：提示梗面积大于40%，预后很差。（3）心律失常：见于75-95%的患者，以起病后的24小时内最多见。 前壁梗塞易发生室性心律失常。若发生AVB，提示LAD栓塞使His束远端受累引起低位AVB，易发生Admos-Stokeys。 下壁梗塞易发生AVB，因60%的人是右冠优势型。所以，下壁梗塞引起的AVB多为RCA栓塞使His束近端受累致高位AVB，预后较好。 室颤先兆频发室早、多源室早、室速、RonT型室早。 室上性心律失常：较少见。（4）心力衰竭：称泵衰竭。发生率3248%，主要是急性左

8、心衰。RVMI则为右心衰。（5）发热：低热，持续1周左右。（6）胃肠道反应：恶心、呕吐、腹胀、厄逆等，下壁梗塞多见。3体征：血压降低、心音低钝、心率增快、病理性S4。（四）辅助检查1、ECG：定位、定性诊断，估计预后。QMI：急性期、亚急性期、陈旧期。ST段抬高的程度与范围与心肌损伤的程度与面积呈正相关关系。NQMI：谱遍导联ST段压低0.1mvT波深倒，持续约12天以上。RVMI：STV3R-V5R抬高0.1mv，STV4RSTV3R；合并下壁心梗时，ST段的抬高。RVMI的ECG改变发生早、持续时间短，多在12h内消失。2、血清心肌酶：CKASTLDH同功酶：CK-MB 4h开始，16-2

9、4h达高峰，3-4天降致正常。3、UCG：了解室壁运动、室壁瘤、乳头肌功能；了解心功能。4、放射性核素检查：可显示心梗的部位、范围。5、其它：TnI与TnT是反映AMI的早期指标，与CK-MB具有同等重要的意义。（五）诊断与鉴别1、诊断：QMI：持续性胸痛；进行性ECG改变；血清心肌酶测定；泵功能分级。NQMI：持续性胸痛；血清心肌酶改变符合心梗的演变规律；ST-T改变持续48h以上。泵功能分级（Killip分级标准）：级：代偿期，无心衰表现，PCWP20mmHg。级：急性肺水肿，PCWP30mmHg。级：心源性休克，最严重阶段，存活率18h表示未通）（2）介入治疗：PCI（PTCA、支架术）

10、择期PTCA：AMI后1-3月内进行（超过3月则成功率降至40%以下）补救性PTCA：溶栓后90min，梗塞相关动脉仍未再通者直接PTCA：在心梗后24h内进行，最佳时机是6h内，开通率高达98%。尤其是AMI伴心源性休克时，急诊PTCA是唯一有效的手段。Timi指标：0级100%闭塞（远端无造影剂） 1级远端未完全显影（造影剂不连续） 2级远端未完全显影（造影剂连续） 3级远端完全显影，完全灌注4、急性期三大并发症的处理：（1）消除心律失常：室性心律失常：首选利多卡因 静注/静滴室 颤：立即进行非同步直流电复律AVB：阿托品，必要时行临时起搏治疗室上性心律失常：A、C、类、CCB、-A、等均

11、可。 （2）控制休克：单用药物治疗效果很差，死亡率高达80-90%。急诊血运重建治疗可使死亡率下降至50%以下（PTCA、CABG、IABP等）（3）纠正泵衰竭：速尿：20-80mg 必要时重复硝酸甘油： 25-50mg + 5%GS 500ml静滴，由小剂量开始逐渐递增。(胸痛缓解，肺部罗音消失，平均A压80，心率90次/分是满意的滴速)连用3天后改为口服 硝普钠：25-50ug/min 静滴，6h换瓶，连用不要超过3天 压宁定：高血压合并AMI时最适用。75-150 mg + 5% GS 250-500ml 静滴 强心剂：多巴酚丁胺 20-40 mg + 5%GS 250-500ml静滴

12、注意：RVMI不宜用利尿剂与血管扩张剂，应积极扩容治疗。5、常规用药：抗凝治疗：Aspirine 100-150mg po qd；长期口服 氯吡格雷：75mg/次 qd 3-6月（ADP受体拮抗剂）低分子肝素钙0.4 ml皮下注射 q12h10天 ACEI：有助于改善心衰症状，改善心室重构（其良好的治疗效果要12月或更长时间才显示出来，故强调应长期维持治疗。撤除ACEI可导致临床情况恶化。） -A：从小剂量开始逐渐递增 促进心肌C代谢的药物：能量合剂、辅酶Q10、果糖、潘南金等。（八）防治CHD的一级预防：主要指对CHD危险因素的干预CHD的二级预防：ABC(DE)方。指对已确诊为CHD患者的干预。心梗出院后的生存率主要取决于：左室的功能状态、是否有室性心律失常以及残余心肌缺血的程度。A：对血管及血小板的干预Aspirine 0.3 qd po 1-3月后改为100-150 mg /50-100 mg po qd氯吡格雷：75mg/次 qd 3-6月B：对心肌的保护，对心源性猝死的干预-A：只要无禁忌症，即可应用，最好在心梗后1-2周开始用药C：对粥样斑块的干预，调脂治疗在心梗开始后即可用药，可减少死亡率高TC血症：他丁类辛伐他汀（舒降之 10-20 mg po qd）、普伐他汀等高TG血症：贝特类力平脂 200 mg /d po混合性高脂血症：