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作者：

陈旭光，唐俊明，张蕾，郭凌郧，杨建业，郑飞，王露

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摘要：

目的:活性氧介导的氧化损伤是缺血再灌注损伤的重要机制,本研究通过观察H2O2预处理对氧化损伤的 H9c2心肌细胞存活率和细胞凋亡的影响,探讨其保护H9c2心肌细胞的作用机制.方法:体外培养H9c2心肌细胞,取对数生长期细胞用于实验研究.建立 H2O2预处理抵抗高浓度H2O2诱导的细胞氧化损伤模型,实验分组如下:(1)正常对照组(CTL);(2)损伤组(INJURY);(3)预处理组+ 损伤组(PC).应用CCK8法检测细胞存活率;试剂盒检测胞内MDA水平和T-SOD活性;Hoechst 33258染色观察凋亡形态;Annexin-V/PI双染与流式细胞术检测细胞凋亡率.结果:25 μmol/L的H2O2预处理90min能明显地保护H9c2心肌细胞抵抗400 μmol/L H2O2诱导的氧化损伤,提高细胞存活率,下调MDA水平,上调SOD活性,抑制细胞凋亡,降低细胞凋亡率.结论:低浓度H2O2预处理能减轻H9c2心 肌细胞的氧化损伤,抑制氧化损伤诱导的心肌细胞凋亡,具有很好的抗氧化损伤和抗心肌细胞凋亡的保护作用,其作用机制可能与细胞SOD活性上调有 关.H2O2预处理为临床治疗心肌缺血/再灌注损伤提供了一项新策略.

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关键词：

过氧化氢 H9c2心肌细胞 氧化应激 细胞凋亡

DOI：

CNKI:SUN:SWCX.0.2013-34-005

被引量：

7

年份：

2013