甘油三酯（Triglyceride，缩写TG）是长链脂肪酸和甘油形成的脂肪分子。甘油三酯是人体内含量最多的脂类，大部分组织均可以利用甘油三酯分解产物供给能量，同时肝脏、脂肪等组织还可以进行甘油三酯的合成，在脂肪组织中贮存。

TG又称中性脂肪，由3分子脂肪酸和1分子甘油酯化而成，是体内能量的主要来源。TG处于脂蛋白的核心，在血中以脂蛋白形式运输。除TG外，外周血中还存在甘油二酯、甘油一酯（两者总和不足TG的3%）和游离甘油（FG）。各种脂蛋白中，乳糜微粒（CM）、极低密度脂蛋白（VLDL）及其残粒被TG含量高，被统称为富含TG脂蛋白（TRL），也称残粒样脂蛋白（RLP）。越来越多的临床与实验证据提示，TRL在AS病因学中扮演重要角色，可能作用于AS病变早期。　　

脂肪组织中的甘油三酯在一系列脂肪酶的作用下，分解生成甘油和脂肪酸，并释放入血供其它组织利用的过程，称为

脂动员。

在这一系列的水解过程中，催化由甘油三酯水解生成甘油二酯的甘油三酯脂肪酶是脂动员的限速酶，其活性受许多激素的调节称为激素敏感脂肪酶(hormone sensitive lipase，HSL)。胰高血糖素、肾上腺素和去甲肾上腺素与脂肪细胞膜受体作用，激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP水平上升，进而激活cAMP依赖蛋白激酶，将HSL磷酸化而活化之，促进甘油三酯水解，这些可以促进脂动员的激素称为脂解激素(lipolytic hormones)。胰岛素和前列腺素等与上述激素作用相反，可抑制脂动员，称为抗脂解激素(antilipolytic hormones)。

脂动员生成的脂肪酸可释放入血，与白蛋白结合形成脂酸白蛋白运输至其它组织被利用。但是，脑及神经组织和红细胞等不能利用脂肪酸，甘油被运输到肝脏，被甘油激酶催化生成3-磷酸甘油，进入糖酵解途径分解或用于糖异生。脂肪和肌肉组织中缺乏甘油激酶而不能利用甘油。　　

人体可利用甘油、糖、脂肪酸和甘油一酯为原料，经过磷脂酸途径和甘油一酯途径合成甘油三酯。

1. 甘油一酯途径

以甘油一酯为起始物，与脂酰CoA共同在脂酰转移酶作用下酯化生成甘油三酯。

2. 磷脂酸途径

磷脂酸即3磷酸-1,2-甘油二酯，是合成含甘油脂类的共同前体。糖酵解的中间产物类磷酸二羟丙酮在甘油磷酸脱氢酶作用下，还原生成α-磷酸甘油(或称3-磷酸甘油)；游离的甘油也可经甘油激酶催化，生成α-磷酸甘油(因脂肪及肌肉组织缺乏甘油激酶，故不能利用激离的甘油)。α-磷酸甘油在脂酰转移酶(acyl transferase)作用下，与两分子脂酰CoA反应生成3-磷酸。1,2甘油二酯即磷脂酸(phosphatidic acid)。此外，磷酸二羟丙酮也可不转为α-磷酸甘油，而是先酯化，后还原生成溶血磷脂酸，然后再经酯化合成磷脂酸。

磷脂酸在磷脂酸磷酸酶作用下，水解释放出无机磷酸，而转变为甘油二酯，它是甘油三酯的前身物，只需酯化即可生成甘油三酯。

甘油三酯所含的三个脂肪酸可以是相同的或不同的，可为饱和脂肪酸或不饱和脂肪酸。

甘油三酯的合成速度可以受激素的影响而改变，如胰岛素可促进糖转变为甘油三酯。由于胰岛素分泌不足或作用失效所致的糖尿病患者，不仅不能很好利用葡萄糖，而且葡萄糖或某些氨基酸也不能用于合成脂肪酸，而表现为脂肪的氧化速度增加，酮体生成过多，其结果是患者体重下降。此外，胰高血糖素、肾上腺皮质激素等也影响甘油三酯的合成。　　

不同组织甘油三酯合成特点

不同的组织细胞中甘油三酯的合成各有特点，下面主要讨论肝脏、脂肪组织和小肠粘膜上皮细胞合成甘油三酯的特点。

1）肝脏　

肝脏可利用糖、甘油和脂肪酸作原料，通过磷脂酸途径合成甘油三酯。脂肪酸的来源有脂动员来的脂肪酸，由糖和氨基酸转变生成的脂肪酸和食物中来的外源性脂肪酸(食物中脂肪消化吸收后经血入肝的中短链脂肪酸，乳糜微粒残余颗粒中脂肪分解生成的脂肪酸)。

肝细胞含脂类物质约4-7%，其中甘油三酯约占1/2，甘油三酯含量过高会引起脂肪肝，正常情况下，肝脏合成的甘油三酯和磷脂、胆固醇、载脂蛋白一起形成极低密度脂蛋白，分泌入血。若磷脂合成障碍或载脂蛋白合成障碍就会影响甘油三酯转运出肝，引起脂肪肝。另外，若进入肝脏的脂肪酸过多，合成甘油三酯的量超过了合成载脂蛋白的能力，也可引起脂肪肝。

2）脂肪组织　

脂肪组织甘油三酯的合成与肝脏基本相同，二者的区别是脂肪组织不能利用甘油，只能利用糖分解提供的α-磷酸甘油；脂肪组织能大量储存甘油三酯。

3）小肠粘膜上皮细胞　

小肠粘膜上皮细胞合成甘油三酯有两条途径。在进餐后，食物中的甘油三酯水解生成游离脂肪酸和甘油一酯。吸收后经甘油酯途径合成甘油三酯。这些甘油三酯参与乳糜微粒的组成。这一途径是小肠粘膜甘油三酯合成的主要特点。而在饥饿情况下，小肠粘膜也能利用糖、甘油和脂肪酸作原料，经磷脂酸途径合成甘油三酯，这一部分甘油三酯参与极低密度脂蛋白组成。此时的合成原料和过程又类似于肝脏。　　

高甘油三酯血症

高甘油三酯血症是一种异族性甘油三酯蛋白合成和降解障碍。

．正常的甘油三酯水平：儿童＜l00mg/dL（1.13mmol/L），成人＜150mg／dL（1.7mmol/L）

．临界性高甘油三酯血症：250～500mg／dL（2.83-5.65mmol／L）

．明确的高甘油三酯血症：大于500mg／dL（5.65mmol／L）

．生理：主要含有脂蛋白的甘油三酯为乳糜微粒：在进食后状态下，由肠道吸收饮食中的脂肪

极低密度脂蛋白（VLDL）：在空腹状态下，由碳水化合物及脂肪酸在肝内进行内源合成

中等密度脂蛋白（IDL）：由乳糜微粒和VLDL降解形成

分型

基于脂蛋白类型的不同，分为下列类型

Ⅰ型：乳糜微粒明显升高，表现为高甘油三酯血症和轻度升高的胆固醇。常出现在儿童期。临床常伴发由胰腺炎、肝脾肿大、发疹性黄瘤和视网膜脂血症引起的腹痛。不增加动脉粥样硬化的危险，病因可为原发（常染色体隐性）也可为继发，如SLE、γ球蛋白发育不良

ⅡA型：低密度脂蛋白升高．伴有高胆固醇，参见高胆固醇血症

ⅡB型： LDL及VLDL升高，伴有高胆固醇及高甘油三酯。动脉粥样硬化危险高。原发病包括几种遗传疾病，继发原因包括甲状腺功能低下、肝肾疾病、卟啉症、多发性骨髓瘤

Ⅲ型：IDL升高（血β脂蛋白异常），表现为高胆固醇、高甘油三酯，多数原发性病人为脱辅基蛋白Ez纯合子异常，继发原因为甲状腺功能低下和γ球蛋白发育不良

Ⅳ型：VLDL升高，伴有高甘油三酯和轻度升高的胆固醇。某些情况下，动脉粥样硬化危险增加

Ⅴ型：乳糜微粒及VLDL升高，伴有明显增高的甘油三酯和高胆固醇，因LPL或apo-C缺陷造成常染色体隐性，动脉粥样硬化危险增加

注意：上述分级只是为了说明此种疾病，很少涉及到遗传性和发病机理。血浆脂蛋白在任何个体中都是随时间变化的，这是一种可以预计到的现象，因为在VLDL和LDL的代谢和饮食对VLDL的作用之间存在有前体-生成物这样的关系同一种疾病可导致多种不同的脂蛋白模式，而多种疾病又可引起同一种脂蛋白表型。

高脂血症的诊断标准

目前，国内一般以成年人空腹血清总胆固醇超过5.72毫摩尔/升，甘油三酯超过1.70毫摩尔/升，诊断为高脂血症。将总胆固醇在5.2～5.7毫摩尔/升者称为边缘性升高。

根据血清总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白-胆固醇的测定结果，通常将高脂血症分为以下四种类型：

（1）高胆固醇血症：血清总胆固醇含量增高，超过5.72毫摩尔/升，而甘油三酯含量正常，即甘油三酯＜1.70毫摩尔/升。 （2）高甘油三酯血症：血清甘油三酯含量增高，超过1.70毫摩尔/升，而总胆固醇含量正常，即总胆固醇1000mg/dl)。高血压、脑血管病、冠心病、糖尿病、肥胖与高脂蛋白血症常有家庭性集聚现象。单纯的高tg血症不是冠心病的独立危险因子，只有伴以高tc、高ldl－c、低hdl－c时才有病理意义。

tg减低见于以下疾病：

甲状腺功能亢进，肾上腺皮质机能减退，肝功能严重低下，极易引发脂肪肝等症。

测定血清TG水平主要用于了解机体内TG代谢状况、高甘油三酯血症诊断和评价冠心病危险、代谢综合征的诊断及应用Friedewald 公式计算LDL-C水平等4方面目的。其中应用Friedewald公式计算LDL-C有3个前提条件，结果的可靠性也受TG浓度的影响，随着直接检测LDL-C的方法逐渐成熟，该公式应用越来越少。

由于种族、饮食等的差异，各国的分类水平也不尽相同。如荷兰认为理想的TG浓度为＜1.1mmol/L，在1.1～4.0mmol/L范围内冠心病发生的危险增加，＞4.0mmol/L危险下降，极度升高则患胰腺炎危险高度增加。土耳其的研究表明TG中等程度升高（即1.6～2.5mmol/L）时冠心病危险增加。目前国内的划分标准为：合适TG水平≤1.69mmol/L；＞1.69mmol/L为TG升高。NCEP成人治疗专家组第3次报告（ATPⅢ）将血清TG分为4个水平：≥5.64mmol/L为极高，2.26mmol/L～5.63mmol/L为升高，1.69mmol/L ～2.25mmol/L为边缘性升高，＜1.69mmol/L为正常。ATPⅢ认为降低TG治疗比升高HDL-C更重要，将LDL加VLDL胆固醇的和〔定义为非HDL胆固醇〕(TC－HDL-C)〕作为高TG人群（≥2.26mmol/L）治疗的第二靶标。

TG增高主要见于家族性高甘油三酯血症、家族性混合性高脂血症、冠心病、AS、糖尿病、肾病综合症、甲减、胆道梗塞、糖原累积症、妊娠、口服避孕药、酗酒、急性胰腺炎（>11.3mmol/L）。高甘油三酯血症是否为冠心病的独立危险因素？对于这一问题，以往学术界存在争议。一些研究发现，在单因素分析中，TG水平上升与冠心病危险呈正相关。TG升高常伴随高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低，经多因素分析修正HDL-C等其它危险因素后，TG与冠心病危险的相关性在许多情况下会减弱或消失。但近些年许多大规模流行病学和前瞻性研究分析显示，高TG也是冠心病的独立危险因素，提示一些TRLs被认为是致AS因素，TG和HDL-C一样，成为冠心病防治的目标之一。虽然继发性或遗传性因素可升高TG水平，但临床中大部分血清TG升高见于代谢综合征。鉴于TG和冠心病之间的关系，有必要对TG水平高低做出分类，为临床诊断治疗提供依据。

虽然许多情况下TG水平升高对于心血管疾病的危险评估所起作用不如胆固醇，但高甘油三酯血症也是冠心病的独立危险因素，其对于代谢综合征的诊断具有重要的临床意义。特别是还需注意的是，极高浓度的TG还可以导致急性胰腺炎。因此，对于TG测定的方法学研究，尤其是建立适合我国国情的TG测定的参考系统，开展标准化工作，收集我国人群的TG资料，提出人群TG水平划分标准等是目前亟需解决的问题。

治疗与保健

高甘油三酯治疗以药物为主，中药类降血脂药在降甘油三酯方面的作用起着越来越重要的做用，如君山第四代降脂宁颗粒因为效果确切，副作用小而在临床上使用的越来越广泛。西药和保健品主要有以下几类：

① 苯氧芳酸类或称贝特类，如氯贝特、非诺贝特、吉非贝齐、苯扎贝特。但需注意的是，他汀类与贝特类两种降脂药物不能联合应用，否则会有一定几率产生横纹肌溶解的严重并发症。

② 烟酸及其衍生物，如烟酸、烟酸肌醇酯、阿西莫司。

③ 鱼油制剂，如多烯康胶囊。

④ 抗氧化制剂：如：虾青素、叶黄素、CoQ10、花青素、葡萄籽、灵芝孢子油等，以虾青素最强。抗氧化制剂的主要特点是降低甘油三酯，提升高密度脂蛋白和脂联素，防止低密度脂蛋白（LDL)被氧化，因为，主要是植物提取物，没有发现其副作用，可以长期使用。

2.高甘油三酯者：蛋黄，鱼籽，蟹黄等是否该吃？过去的看法：不能吃，过去的看法只是注意到了其中的脂肪（其实有色卵子的脂肪以不饱和脂肪酸为主），但并没有注意到其中的有价值的天然色素成分，如蟹黄和鱼籽以及野生的蛋黄都含有一定的虾青素、叶黄素、b-胡萝卜素等，这些都是很强的抗氧化剂。......