促性腺激素 |
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下丘脑-垂体-性腺(HPG)轴包括下丘脑、垂体和性腺。 涉及的激素是促性腺激素释放激素(GnRH)黄体由下丘脑分泌的,促黄体生成素(LH)和促卵泡激素(FSH)由脑下垂体前叶和雌激素和睾酮由生殖腺产生的LH和FSH被称为促性腺激素。 它对于控制生殖系统、调节配子和性激素的产生至关重要。本文将就HPG轴的功能、调控及相关临床情况进行探讨。 促性腺激素功能 男性的功能- LHLH刺激睾丸间质细胞在睾丸中产生睾酮是男性主要的类固醇激素。 睾丸激素有很多影响,包括: 刺激精子形成(精子发生) 保持性欲 第二性征的发展(阴毛、腋毛和面部毛) 外生殖器的生长 深化的声音 肌肉的生长 骨骼生长 促进合成反应在一些组织中,睾丸激素被转化为二氢睾酮(DHT),占整个循环睾酮水平的10%。二氢睾酮和睾酮结合的受体相同。有些组织只对二氢睾酮有反应,而其他组织如前列腺对二氢睾酮比对睾酮更敏感。 高水平的睾丸激素会负面的反馈影响下丘脑抑制GnRH的产生,以及垂体促性腺激素抑制黄体生成素的分泌,从而降低睾酮水平。 男性的功能- FSH卵泡刺激素促进精子的产生塞尔托利氏细胞睾丸(精子发生),以及对类固醇激素的生产和作用重要的蛋白质的合成。它们包括: 雄激素结合蛋白(ABP)在输精管腔内维持高水平的睾酮。 P450芳香化酶它是一种将睾酮转化为雌二醇的酶。 生长因子支持精子细胞和精子发生,从而增加精子细胞的数量,并促进精子的活力和生育潜力。 抑制素,只对FSH有选择性的负反馈作用,对LH没有选择性的负反馈作用(即抑制FSH的产生,但不抑制LH的产生)。它们也作为生长因子作用于间质细胞。 女性的功能LH和FSH刺激卵巢产生成熟配子,并合成和分泌雌激素和黄体酮。 LH结合卵泡膜细胞在发育中的卵泡和颗粒细胞上。排卵后,黄体生成素结合细胞。黄体。它作用于卵泡膜细胞产生孕激素和雄激素。雄激素进入颗粒细胞,然后转化为雌激素。 FSH结合颗粒细胞: 增加酶的产生,催化类固醇激素的产生,刺激卵泡生长 增加产量的苯丙酸诺龙,哪些对脑垂体前叶有正反馈作用 增加产量的抑制素,它们对脑垂体有选择性的负反馈作用 帮助将雄激素转化为雌激素关于卵泡刺激素和黄体生成素在雌性体内的作用的进一步信息可以找到在这里. 女性的反馈效应雌激素和黄体酮作用于垂体前叶和下丘脑发挥作用负和积极的反馈的效果。 适度的雌激素水平对黄体生成素和卵泡刺激素的分泌有负反馈作用 高雌激素水平(在没有孕酮的情况下)正反馈黄体生成素和卵泡刺激素的分泌 雌激素在孕酮存在时对HPG轴产生负反馈黄体酮是由黄体释放的一种性类固醇,是卵泡在排卵过程中释放卵子后形成的物质。 孕酮可增加中等浓度雌激素对黄体生成素和卵泡刺激素分泌的抑制作用。然而,孕酮阻止了高浓度雌激素对垂体的正反馈作用。有关这如何影响避孕的更多信息,请单击在这里。 HPG轴的调控促性腺激素释放激素(GnRH)由下丘脑的神经元以脉动的方式释放。这些神经元与大脑的其他神经回路形成一个相互连接的网络,允许各种信号的整合,包括光-暗周期、体脂水平和压力。 GnRH作用于垂体前叶促性腺激素细胞上发现的GnRH受体,刺激两种激素的产生: Luteinising激素(LH) 促卵泡激素(FSH)LH和FSH以一种间歇性的方式释放,反映了GnRH的脉动释放。 LH和FSH随后作用于性腺(睾丸/卵巢),并有不同的效果。 [标题id="attachment_18776" align="aligncenter" width="800"]图1 - HPG轴及其调节示意图[/标题] (临床) 临床相关性-前列腺癌当GnRH结合gonadotrophs在垂体中,GnRH受体被溶酶体内化和降解。因此,长时间、持续地将促性腺激素暴露于GnRH中会导致反应减弱,并抑制LH和FSH的释放。 可诱导GnRH脱敏以获得临床益处。在前列腺癌中,是长效的促性腺激素类似物抑制黄体生成素和卵泡刺激素的释放,从而减少睾酮的产生。这实际上是医学/化学阉割。 这对治疗前列腺癌很有用,因为睾酮肿瘤的产生会导致肿瘤生长,因此通过去除这个信号,肿瘤就会收缩。 (end-clinical) |
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