图二 肾小管和集合管的重吸收

（3）钠代谢的调节

a 肾小球-肾小管平衡；

b 肾素—血管紧张素—醛固酮系统（见图三）；

c 内分泌激素对钠的调节（抗利尿激素、心钠素、糖皮质激素等）（见图四）。

图三 血容量调节机制

图四 内分泌激素调节机制

（二）

低钠血症

低钠血症仅表示血清钠浓度低于正常水平，不一定真正合并机体钠含量的下降。结合发病机制、病理生理和临床特点大体分为：

常见低钠血症分类

（1）低容量性低钠血症

常见原因

A 胃肠道消化液丢失

这是临床发生低钠血症最常见的原因。除胃液外，各种消化液的钠离子浓度均与血浆非常接近，且分泌量也较大（见图五），故腹泻、呕吐等都可以丢失大量消化液，在输入量不足的情况下容易发生低钠血症。

图五 各段消化道钠含量

B 肾性失钠

在原发性肾脏疾病中，由于肾小球滤过率降低，肾小管滤液中的钠量亦减少，故钠的再吸收比较完全，所以除非合并呕吐或腹泻，肾病失钠不是临床上失钠的常见原因。但若肾小管损害比肾小球更为严重，肾小管重吸收功能特别低下，则尿中排钠增多，即可发生肾性缺钠与代谢性酸中毒，此时除了钠的再吸收减少以外，钾的再吸收也多会受到影响，故可同时失钾。也常合并镁、磷的丢失及代谢性酸中毒。

C 内分泌紊乱

肾上腺皮质功能不全，如阿狄森病，醛固酮缺乏症等，Na+从尿中排出增多，导致缺钠，各种原因的肾素分泌不足伴醛固酮不足也会导致Na+的大量排出。

D 利尿剂的使用

各种利尿剂皆有利钠、排水的作用，应用不当，都可以导致低钠血症，特别是袢利尿剂（如呋塞米）等药物的反复大量使用都能促使过多的Na+从尿路排出，发生急性或慢性低钠血症。

（2）稀释性低钠血症

常见原因

A 肾功能损害

在急慢性肾功能不全、重症肾炎、肾病综合征等患者。由于有功能的肾单位减少，肾脏不能有效排出每日的水负荷，因此即使摄入水量正常也可能发生水中毒，特别是急性肾衰的少尿期更易发生。

B 有效循环血量下降

如心功能不全、低蛋白血症等，使肾小球滤过率下降，水分重吸收增多；刺激醛固酮和ADH的分泌，是钠水重吸收增加，特别是水的重吸收增加更显著。

C 抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）

指ADH过多并非由于有效血容量不足引起，而是其他原因引起，并最终因水潴留而出现一系列病理生理改变和临床表现。

（3）转移性低钠血症

主要见于低钾血症、碱中毒和高钾性周期性麻痹。

（4）假性低钠血症

是指血浆中一些固体物质增加，单位容积血浆中水的含量减少，而Na+仅能溶解于水，结果导致血浆Na+浓度下降。常见于高脂血症和高球蛋白血症。

临床表现

以中枢神经系统和循环系统的紊乱为主要变现。

神经系统的表现：主要是细胞外液低渗，脑细胞来不及代偿，水进入脑细胞较多而发生脑细胞水肿所致。

循环系统的表现：主要是血容量不足所致，表现为皮肤苍白，脉细而速，尿量进一步减少，静脉充盈时间延长。

治疗

（1）一般轻中度低钠血症处理比较简单，按常规细胞外液量所占体重额比例补充即可，即补钠量（mmol）=（142-实测值）×体重（Kg）×0.2+继续丢失量

（2）如已有循环衰竭，表示缺钠已属重度，需积极治疗，重症缺钠的病例处理比较复杂，需全面考虑，及时有效的提高血容量，同时给予生理盐水与胶体溶液。

（3）对缺钠病例（低张性脱水）补充高渗盐水比给生理盐水优越，因为高渗溶液能迅速提高细胞外液渗透压，从而使细胞内液水分移向细胞外液，这在补充细胞外液容量的同时提高了细胞內液的渗透压。

（4）特别强调在循环功能稳定的病例，切忌补液速度和血钠浓度升高过快，一面水分转移太快导致脑细胞损伤。

（三）

高钠血症

高钠血症是指血清钠浓度大于145mmol/L。因为Na+是细胞外液的主要阳离子，因此高钠血症一定伴有血浆晶体渗透压的升高。是机体含钠量的绝对增多、水分的减少或分布异常所致，大体可以分为：

常见高钠血症分类

（1）低容量性高钠血症

水钠摄入减少、水钠丢失增多或两者同时存在，且水的丢失多于钠丢失，引起细胞外液Na+浓度升高，又称为高渗性失水。

常见原因

A 水分摄入不足：如水源断绝，各种原因的中枢性或肾性尿崩症、渴感缺失症等；

B 肾性丢失：各种类型的利尿及慢性肾衰；

C 肾外丢失：胃肠道疾病、第三腔丢失。

（2）高容量性高钠血症

钠增多性高钠血症，又称之为潴留性高钠血症。

常见原因

A 医源性：氯化钠或碳酸氢钠等含Na+物质补充过多；

B 食物性：食盐中毒；

C 内分泌紊乱：原发性醛固酮增多症、肾上腺皮质机能亢进。

（3）正容量性高钠血症

水钠摄入减少、水钠丢失增多或两者同时存在，以水丢失为主且丢失量较小的情况。由于无明显的钠丢失，故机体的总钠量和体液量基本正常。该型总体上以轻度缺水为主，临床表现不明显。

临床表现

在急危重症疾病，高钠血症发生的机会较多，因此其临床表现常被原发病所覆盖。与低钠血症相似，其临床症状也主要表现循环功能变化和神经系统异常，前者主要是高血容量所致，以高血压和肺水肿为主要表现；后者主要是脑细胞脱水所致，主要表现为乏力、易兴奋等，一般在较早期出现，然后逐渐出现震颤和昏迷，直至出现脑细胞的器质性损伤，甚至死亡。

治疗

治疗原则是应用袢利尿剂，以降低钠负荷，并避免Na+的输入和摄入；同时补充水分。若仅补充水分，则导致血容量增加，易发生心功能不全和肺水肿。

血清钠降低速度不宜过快，以每小时下降1-2mmol/L为宜，否则容易导致脑细胞的损伤和功能障碍，因此需经常复查血电解质或血气。

糖尿病、重症感染、创伤或急性肺损伤并发高钠血症，颅脑部感染。内分泌疾病等并发高钠血症皆在临床上比较常见，但处理方式有明显不同，注意鉴别诊断。返回搜狐，查看更多