细胞毒性 CD4 T淋巴细胞（CD4-CTL）在机体的抗病毒免疫反应中起到重要作用。CD4 T细胞是白细胞的一种，是机体免疫系统的指挥中枢，负责消灭和控制病原体对机体的感染。目前，关于病毒感染后诱导CD4-CTL分化的机制还未完全阐明。近日，来自美国的科学家们揭示了CD4-CTL分化的具体机制，该研究成果已发表至《Journal of virology》杂志，题为“Mechanisms of Antiviral Cytotoxic CD4 T Cell Differentiation”。

研究人员通过研究鼠痘病毒（ECTV）感染小鼠发现，在ECTV增殖的情况下CD4-CTL分化增强，而在ECTV清除的情况下CD4-CTL分化停止。对CD4-CTL的转录组研究表明，CD4-CTL的基因表达谱与分化成熟的辅助CD4 T（Th1）细胞相似。但在蛋白表达水平上，与Th1细胞相比，CD4-CTL的ThPOK，Runx3和GATA-3这三个蛋白的表达水平升高。利用CRISPR/Cas9敲除CD4 T的Runx3基因发现，可抑制ECTV感染小鼠诱导的CD4 T分化为CD4-CTL，说明Runx3在CD4-CTL分化上起到了关键作用。该研究成果的发现，为进一步揭示病毒感染后CD4-CTL分化的机制机理奠定了基础。