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第15章　肾功效衰竭井冈山学院医学院　　　　　　　　　　 肖　凤肾功能衰竭肖风第1页学 习 目 标 1.解释急、慢性肾功效衰竭和尿毒症概念2.简述急、慢性肾功效衰竭和尿毒症原因及发病机制3.概述急、慢性肾功效衰竭发病经过及其对机体影响和功效代谢改变。肾功能衰竭肖风第2页概　　　述肾脏功效:肾脏是机体主要排泄器官，它就像一个废物处理器，经过泌尿排出代谢废物，调整和维持体内水、电解质和酸碱平衡，从而保持机体内环境稳定。另外，肾还是一个主要内分泌器官，分泌或活化各种生物活性物质，如肾素、前列腺素、促红细胞生成素、l，25-双羟维生素D3、醛固酮等。 肾功效衰竭（renal failure）:　各种原因引发肾泌尿功效障碍，使代谢废物及毒性物质不能充分排出体外，造成水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有肾内分泌功效障碍病理过程。 肾功效不全（renal insufficiency）包含肾功效障碍由轻到重全过程，而肾功效衰竭则是肾功效不全晚期阶段。依据病程长短和发病缓急可分为急性、慢性肾功效衰竭和尿毒症。肾功能衰竭肖风第3页第1节 急性肾功效衰竭急性肾功效衰竭（acute renal failure，ARF）:　是指各种原因引发肾泌尿功效急剧降低，造成机体内环境严重紊乱病理过程。临床主要表现：少尿（成人每日尿量少于400ml）或无尿（成人每日尿量少于100ml）、高钾血症、代谢性酸中毒和氮质血症等。肾功能衰竭肖风第4页 一、病因及分类

（一）肾前性急性功效肾衰竭（二）肾性急性肾功效衰竭（三）肾后性急性肾功效衰竭肾功能衰竭肖风第5页（一）肾前性急性功效肾衰竭　　此型肾功效衰竭约占ARF70％~80％。凡是能引发肾血液灌流量急剧降低任何原因均能造成。如大失血、严重创伤、严重感染、重度脱水、急性心力衰竭等，引发机体有效循环血量降低，造成肾血流量急剧降低、肾小球滤过率下降，从而发生急性泌尿功效障碍。肾前性ARF无肾实质损害，如能及时恢复肾血流量，肾功效能够恢复正常。但如缺血时间连续过长或缺血严重，也可引发肾小球及肾小管器质性病变。肾功能衰竭肖风第6页（二）肾性急性肾功效衰竭　　因肾器质性病变所引发ARF，又称器质性ARF。常见于：①急性肾小管坏死：主要由肾缺血、肾中毒引发。常见肾毒性物质有：重金属（汞、砷、铅等）、药品（卡那霉素、新霉素、磺胺等）、生物性毒素（蛇毒、蕈毒等）、含碘X线造影剂、有机毒物（甲醛、有机磷等）。②急性肾小球肾炎、急性肾盂肾炎、肾移植排斥反应等。肾功能衰竭肖风第7页（三）肾后性急性肾功效衰竭由尿路梗阻所引发排尿障碍所致。常见于双侧输尿管结石、前列腺增生、前列腺癌等。肾后性ARF早期并无肾实质损害，如梗阻时间过久，则可造成肾器质性损害。肾功能衰竭肖风第8页二、发病机制

（一）肾缺血损伤作用（二）肾小管坏死与原尿返流（三）肾小管阻塞

肾功能衰竭肖风第9页（一）肾缺血损伤作用1．肾血流灌注压降低　任何原因引发循环血量不足，均可造成肾缺血、肾血流灌注不足。当全身血压下降至6．7kPa~9．3kPa时，肾血流量降低1／2，肾小球滤过率则降低2／3。肾功能衰竭肖风第10页2．肾入球小动脉收缩　 这是造成皮质缺血主要原因。①有效循环血量降低造成肾血流降低、肾小球滤过率下降，激活致密斑，使球旁细胞释放肾素，肾素-血管担心素-醛固酮系统活性增高。②肾缺血和肾中毒时，肾髓质合成前列腺素（PG）降低，使肾缺血加重。③有效循环血量降低，交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺释放增加，造成肾皮质缺血显著。肾功能衰竭肖风第11页3．肾缺血-再灌注损伤　肾缺血-再灌注时，分子氧进入组织内，不但未能改进局部供氧，反而产生了大量氧自由基，造成血管内皮细胞受损、肿胀，管腔狭窄，甚至阻塞。另外氧自由基还使微血管通透性增高、血浆外渗、血液浓缩、血液粘度增高，深入加重了肾缺血。肾功能衰竭肖风第12页（二）肾小管坏死与原尿返流

连续性肾缺血和肾中毒，可出现肾小管上皮细胞广泛变性、坏死，基底膜断裂，尿液经裂口返流至肾间质中，致使肾间质水肿，压力升高而压迫肾小管及其周围小血管，使肾小球囊内压力升高，肾小球滤过率深入降低，使少尿现象愈加显著。

肾功能衰竭肖风第13页（三）肾小管阻塞　　异型输血、严重挤压伤、磺胺结晶等可引发肾小管阻塞，管内压力升高而使肾小球有效滤过压降低造成少尿，而且肾小管阻塞也妨碍了尿液排出。肾功能衰竭肖风第14页三、机体功效及代谢改变急性肾功效衰竭临床上可分为:少尿型和非少尿型。肾功能衰竭肖风第15页（一）少尿型急性肾功效衰竭

此型最常见，约占AFR 80％。按其发展过程，可分为少尿期、多尿期和恢复期三个阶段。

肾功能衰竭肖风第16页1．少 尿 期此期尿量显著降低甚至无尿，并伴有水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢产物蓄积，是病程中最危险阶段。此期连续时间越长预后就越差。　（l）尿改变：患者尿量快速降低，表现为少尿或无尿，可伴有蛋白尿和各种管型尿，是本期主要表现。 （2）水中毒：因肾排尿显著降低，体内钠、水潴留；机体分解代谢加强造成内生水增加，再加上不恰当补液等原因，均可引发体内水潴留。水潴留可造成稀释性低钠血症，使细胞外液呈低渗状态，可引发细胞水肿。严重者可引发肺水肿、脑水肿或心力衰竭，这是ARF造成死亡主要原因之一。

肾功能衰竭肖风第17页（3）高钾血症：高钾血症可诱发心室纤维颤动，甚至造成心脏停搏，是ARF最危险病变之一。因少尿使肾排钾降低是引发高钾血症主要原因；组织损伤、缺氧及酸中毒等可使细胞内钾外逸；输入库存血也可使血清钾升高。　 （4）代谢性酸中毒：因为GFR降低，酸性物质（如硫酸根、磷酸根等）不能经肾排出；加之肾分泌H+和NH4+功效下降，而发生代谢性酸中毒。酸中毒可引发心血管系统和中枢神经系统功效障碍，并可加重高钾血症。

肾功能衰竭肖风第18页（5）氮质血症及尿毒症：尿量快速降低时，肾不能充分排出体内蛋白质代谢产物，使尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮物质（NPN）在血液中含量升高，再加上病人蛋白质分解代谢加强，NPN升高更为显著，NPN在血中浓度超出正常时，称为氮质血症（azotemia）。此时病人可出现厌食、恶心、呕吐、表情冷淡、嗜睡，甚至昏迷等症状。如病变深入加重可进入尿毒症阶段。肾功能衰竭肖风第19页2．多 尿 期少尿期后，尿量逐步增至每日400ml~1000ml，这是病情好转表现。以后尿量可增至每日3000ml以上。产生多尿原因有：①肾血流和肾小球滤过功效开始恢复，肾小球滤过率增加；②再生肾小管上皮细胞重吸收功效尚不完善；③潴留在体内尿素等代谢产物经肾小球大量排出，产生渗透性利尿作用；④肾小管阻塞解除和肾间质水肿消退使尿路通畅。　　此期因肾功效并未完全恢复，故排出仍是低比重尿，高钾血症、酸中毒、氮质血症可继续存在，而且可因多尿而引发脱水、低钾、低钠。故临床上应注意控制水分和电解质平衡。

肾功能衰竭肖风第20页3．恢 复 期普通发病后第5周进入恢复期，尿量及尿成份逐步恢复正常。但肾功效完全恢复需要六个月甚至更长时间，尤其是肾小管浓缩和酸化功效恢复更慢。少数病人可因病情迁延或治疗不彻底而转为慢性肾功效衰竭。肾功能衰竭肖风第21页（二）非少尿型急性肾功效衰竭

非少尿型ARF约占ARF20％。尿量每日在400ml~600ml以上，病人GFR降低不如少尿型ARF显著，肾小管损伤也较轻，主要表现浓缩和重吸收功效障碍，所以尿量较多，尿比重较低。因肾小球滤过率降低，故仍存在氮质血症和代谢性酸中毒。病人临床症状较轻，病程相对较短，并发症少，预后很好。但因尿量降低不显著，轻易掩盖病情，延误治疗时机。而且此型ARF若治疗不妥，也可转化为少尿型，这往往是病情恶化或预后不佳征象。肾功能衰竭肖风第22页非少尿型急性肾功效衰竭尿量无显著降低机制是：①肾髓质高渗区形成受阻，因为缺氧和中毒，可使髓袢升支粗段重吸收NaCl降低，髓质内NaCl梯度被破坏，肾髓质高渗区不能形成。②肾小管功效障碍先于肾小球滤过率降低，肾中毒引发急性肾小管损伤、坏死，肾小管功效障碍发生较早，尿液浓缩功效降低，而肾血流量和肾小球滤过率降低发生相对较晚。肾功能衰竭肖风第23页四、防 治 原 则

1．主动治疗原发病　如补充血容量、抗感染、预防休克等，防止使用损伤肾脏药品。 2．纠正水、电解质及酸、碱平衡紊乱　少尿期要严格控制液体输入量，预防水中毒发生，及时给予降钾办法和纠正代谢性酸中毒等。多尿期应注意补充水分及钠、钾，预防脱水和低钠、低钾血症发生。 3．控制氮质血症　在确保能量供给情况下，限制蛋白质摄入。同时降低血尿素氮含量。 4．透析疗法　病变严重者采取透析疗法。肾功能衰竭肖风第24页第2节 慢性肾功效衰竭

慢性肾功效衰竭（chronic renal failure，CRF）是指各种慢性肾疾病引发肾实质严重损害，使肾单位进行性破坏、肾泌尿功效和内分泌功效严重障碍，最终造成代谢产物潴留、水、电解质紊乱病理过程。肾功能衰竭肖风第25页一、病　 因

1．肾疾患　如慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核等，其中慢性肾小球肾炎最常见，占50％~60％。2．血管疾患　如高血压、动脉粥样硬化及糖尿病等所致肾小动脉硬化。3．尿路慢性梗阻　如尿路结石、前列腺增生、肾肿瘤等肾功能衰竭肖风第26页 二、发展过程

正常情况下，肾只有25％~30％肾单位交替进行工作便可完成肾脏排泌功效，因而含有强大适应代偿能力。依据病变进展可将慢性ARF分为以下几个阶段:1．代偿期2．肾功效不全期 3．肾功效衰竭期 4．尿毒症期

肾功能衰竭肖风第27页1．代 偿 期内生肌酐去除率在正常值30%以上，此期经过代偿，机体内环境尚能维持相对稳定，无氮质血症，临床基本无症状。但在感染、休克、大手术等强烈应激作用下，增加肾脏负荷而极易出现内环境紊乱。肾功能衰竭肖风第28页2．肾功效不全期肾贮备代偿能力深入下降，内生肌酐去除率降至正常值25％~30％，有轻度或中度氮质血症，出现临床症状，可有多尿或夜尿增多，乏力、头痛等表现。当肾负担加重时，肾功效可显著恶化。肾功能衰竭肖风第29页3．肾功效衰竭期进入失代偿期，肾功效显著恶化，内生肌酐去除率降至正常值25％以下，有较严重氮质血症，内环境显著紊乱。病人出现疲乏、恶心、呕吐、腹泻、多尿，有轻度或中度代谢性酸中毒、水钠潴留、低钠血症、严重贫血等，有部分尿毒症表现。肾功能衰竭肖风第30页4．尿 毒 症 期肾功效衰竭进入晚期，内生肌酐去除率降至正常值20％以下，出现严重氮质血症，血尿素氮显著上升，中毒症状显著加重，表现出严重水、电解质和酸碱平衡紊乱，各器官出现功效障碍，尤其是中枢神经系统出现功效障碍，形成尿毒症。肾功能衰竭肖风第31页三、发病机制

CRF发病机制尚不十分清楚，当前有三种比较成熟学说。

肾功能衰竭肖风第32页3．肾小球过分滤过学说肾疾病晚期，大多数肾小球被破坏，肾血流仅流经健存肾小球，因而健存肾小球滤过速度加紧，原尿形成增多，肾负担加重，长此下去，造成肾小球硬化，加速肾功效衰竭。肾功能衰竭肖风第33页2．矫枉失衡学说慢性肾病晚期，健存肾单位显著降低，体内出现一些代谢产物蓄积。机体经过分泌一些体液因子来调整肾单位活动，以促进蓄积物质排泌，从而维持内环境稳定，这就是所谓矫枉过程。矫枉结果使得这些体液因子又影响了机体其它系统功效，加速并发症出现，最终加重了内环境紊乱。肾功能衰竭肖风第34页1．健存肾单位学说伴随肾脏病变发展，健存肾单位越来越少，当健存肾单位降低至无法维持正常泌尿功效时，内环境发生紊乱，出现CRF临床表现。肾功能衰竭肖风第35页四、机体功效和代谢改变（一）泌尿功效障碍（二）内环境紊乱（三）肾性高血压

（四）贫血和出血倾向肾功能衰竭肖风第36页 （一）泌尿功效障碍

1．尿量改变　（1）多尿：24小时尿量超出ml称为多尿。在慢性肾功效衰竭早期，24小时尿量ml~3000 ml。产生多尿机制为：健存肾单位代偿性过主过滤，且因为原尿经过肾小管速度增快，肾小管上皮细胞来不及吸收。另外，原尿溶质浓度增高也产生渗透性利尿作用。（2）夜尿：正常人每日尿量约为1500ml，白天尿量占总尿量2/3。慢性肾功效衰竭患者早期就有夜间尿量增多症状，甚至超出白天尿量，称为夜尿。肾功能衰竭肖风第37页2．尿渗透压改变：在慢性肾功效衰竭早期，肾脏浓缩能力下降而稀释功效正常，因而出现低渗尿。伴随病情发展，慢性肾功效衰竭患者晚期出现少尿、等渗尿，尿比重在1.008~1.012。3．尿液成份改变：慢性肾功效衰竭可出现轻中度蛋白尿，在尿中可出现红细胞、白细胞和颗粒管型。肾功能衰竭肖风第38页（二）内环境紊乱

1．水代谢紊乱：慢性肾功效衰竭时肾小球对水代谢调整能力下降，使机体不能适应水负荷突然改变，摄入水增多可发生水潴留，甚至水中毒，而限制摄入水则发生脱水，严重时血压下降。2．电解质代谢紊乱：慢性肾功效衰竭患者肾为“失盐性肾”，尿Na+含量很高，可能是渗透性利尿使Na+丢失过多。假如过多限制盐摄入，则可造成低钠血症。慢性肾功效衰竭早期，可因多尿、呕吐、腹泻、长久使用失钾性利尿剂可造成低钾血症。慢性肾功效衰竭晚期，因为少尿、酸中毒、感染、长久使用保钾性利尿剂等，则可引发高钾血症。同时也会出现血磷增高而血钙降低。肾功能衰竭肖风第39页3．酸碱代谢紊乱：主要表现为代谢性酸中毒。慢性肾功效衰竭时，肾小管上皮细胞分泌H+和对HCO3-吸收降低，造成HCO3-丢失过多。另外，当肾小球滤过率降至正常值20%以下时，血浆中非挥发酸则不能从尿中排出，尤其是磷酸、硫酸在体内蓄积。4．氮质血症：是指血中非蛋白氮物质增加，包含尿素、肌酐、尿酸等，其中以尿素为主，故临床上以血浆尿素氮作为氮质血症指标。当肾小球滤过率降至正常值20%以下时，血浆尿素氮浓度才升高。可见血浆尿素氮浓度改变并不是反应肾功效改变最敏感指标。慢性肾功效衰竭晚期肌酐显著升高。肾功能衰竭肖风第40页（三）肾性高血压

肾实质病变引发血压升高称为肾性高血压，是CRF病人常见表现。肾性高血压发生机制为：①慢性肾功效衰竭晚期，因为肾小球滤过率降低，造成钠水潴留，从而引发血容量和心输出量增加；②部分肾疾病时肾缺血，激活肾素-血管担心素系统，使小血管收缩致血压升高；③肾间质细胞分泌前列腺素EP、AP及缓激肽等舒血管物质降低，造成血压升高。肾功能衰竭肖风第41页（四）贫血和出血倾向因促红细胞生成素产生降低和毒性物质抑制骨髓造血而造成CRF病人出现中度以上贫血。因为毒性物质使骨髓造血功效降低和毒性物质直接破坏血小板粘附性及凝血因子正常释放和活性，故CRF病人出血现象显著。肾功能衰竭肖风第42页第3节 尿 毒 症 尿毒症（uremia）是指急、慢性肾功效衰竭发展到最严重阶段，代谢终末产物（尤其是蛋白质代谢终末产物）和毒性物质在体内蓄积，水、电解质及酸碱平衡紊乱，内分泌功效失调而引发一系列本身中毒症状。肾功能衰竭肖风第43页 一、原因及机制

引发尿毒症原因主要是肾本身疾病，如急慢性肾小球肾炎、急慢性肾盂肾炎、急慢性肾小管中毒。其次是全身性疾病引发肾病变，如高血压、糖尿病肾病、系统性红斑狼疮以及尿路梗阻、肾萎缩等，均可引发尿毒症。当前发病机制尚不完全清楚。普通认为与蛋白代谢终末产物和内源性毒物在体内潴留相关。血中毒性物质浓度显著升高，并向组织内弥散沉积而引发全身中毒。肾功能衰竭肖风第44页二、机体功效和代谢改变

（一）神经系统（二）消化系统（三）心血管系统（四）呼吸系统（五）内分泌系统（六）免疫系统（七）皮肤（八）物质代谢肾功能衰竭肖风第45页 （一）神 经 系 统

尿毒症病人神经系统症状最为显著，主要表现为尿毒症性脑病和周围神经病变。　　1．尿毒症性脑病 早期表现为疲劳、乏力、头痛、头晕、了解力和记忆力减退等。深入发展出现烦躁不安、肌肉颤动。幻觉等