基于上述机理分析，可通过破坏排水管道厌氧环境，直接抑制MA与SRB活性，以及生物或化学氧化与化学沉淀等方式间接降低CH4与H2S排放，从而达到减排目的。向排水管道中注入氮氧化物 (NO3−与NO2−) 、O2、金属盐、碱性、游离亚硝酸 (FNA) 等药剂可直接或间接控制CH4与H2S排放。

1) 投加氮氧化物等氧化剂。氮氧化物形式氧化剂诱导排水管道产生缺氧环境是一种广泛应用于降低CH4与H2S排放的控制策略[12]。NO3−控制H2S产生机制有：a) SRB与HDN菌之间竞争有机电子供体；b) NO3−还原过程中间体增加降低H2S产生；c) HDN反硝化过程致pH增加，减少了H2S由液相向气相释放；d) NO3−加入后，自养型硫化物氧化NO3−还原菌 (sulfides oxidizing nitrate reducing bacteria，soNRB) 活性增强，将氧化硫化物与NO3−还原相结合 (反硝化除硫) ，从而实现对H2S控制[30]。然而，需要注意的是，添加NO3−并不会抑制SRB活性，而一旦NO3−耗尽，厌氧环境恢复，溶解性H2S产生系统便会重建[31]。在压力流管道中加入NO3−为10 mg·L−1时，可使H2S质量浓度由4.2 mg·L−1降至0.2 mg·L−1[32]。投入40 mg·L−1的NO3−于实验室规模压力流管道中，在3~4 d后，H2S质量浓度从10~20 mg·L−1降至2~3 mg·L−1[4]。在重力流管道中，由于顶空存在空气流动空间，5 mg·L−1的NO3−足以抑制H2S产生[4]。

NO3−不仅会破坏排水管道系统中的厌氧环境，亦能增加ORP并抑制MA代谢过程。与SRB相比，MA通常位于排水管道生物膜或沉积物内层，NO3−因渗透能力有限而难以抵达其内层。因此，需投入更高剂量的NO3−，方可有效抑制CH4产生[6]。长期添加质量浓度为30 mg·L−1的NO3−可导致压力流管道中MA活性降低90%[30]。现场实验表明，持续投加质量浓度为17 mg·L−1的NO3−达6 h，排水管道液相溶解的CH4会从6 mg·L−1减至2 mg·L−1，且气相中的CH4从571 mg·m−3降至214 mg·m−3[33]。现场实验进一步表明，在一次性投加冲击负荷剂量50 mg·L−1的NO3−后，CH4产量减少了27%，但在停止投加药剂2 d后CH4产量完全恢复[6]。

在排水管道中投NO3−促进了HDN菌活性，有利于反硝化过程，但有可能导致N2O排放。在厌氧压力流管道中投加NO3−可产生N2O，而当NO3−耗尽后时N2O产生现象会消失[30]。因重力流管道顶空存在好氧环境，这可能导致HDN反硝化不完全，从而产生N2O，也有研究发现，向管道中充O2后N2O生成量非常有限[34]。当重力流管道DO为0.0~0.3 mg·L−1、碳源充足情况下，HDN反硝化进行会更加完全；而当DO>0.4 mg·L−1，HDN反硝化受阻而致N2O积累并释放，也会使HDN菌活性与丰度均有所下降[25]。

改用NO2−加入排水管道，上述抑制效果长期且更强[12]。与NO3−主要区别在于，NO2−通过抑制异化硫酸盐还原酶将SO42− 还原为H2S来达到减排目[35]。 NO2−则通过将质子和电子转移到周质亚硝酸盐还原酶 (peripheral nitrite reductase，PNR) 来抑制细胞质异化亚硫酸盐还原酶 (cytoplasmic dissimilating sulfite reductase，DsrAB) 活性，从而阻断SO42− 还原为H2S，即PNR存在是SRB中的一种解毒机制[36]。NO2−对SRB和MA都具有生物灭活毒性，后者似乎对NO2−更为敏感[35]。在混合产CH4细菌培养实验中，17 mg·L−1的NO2−可达到75%的MA活性抑制效果[35]。SRB与MA所受到的抑制作用与NO2−质量浓度和暴露时间成显著相关[35]。间歇式投加NO2−现场实验表明，在3 d内，间歇式投加质量浓度为100 mg·L−1的NO2−可完全抑制H2S和CH4产生。在接下来的3周内，在不添加NO2−的情况下，H2S的产生量显著降低，而CH4产生量在至少3个月内保持在较低水平，甚至可以忽略不计[35]。此外，NO2−刺激了亚硝酸盐还原硫化物氧化细菌活性，这些细菌能利用NO2−氧化残留的硫化物。这意味着NO2−既是一种代谢抑制剂，又是一种硫化物氧化剂[35]。进一步研究表明，在一定pH和温度条件下，部分NO2−将转化为游离亚硝酸 (FNA) ，FNA可抑制微生物的活性，即使FNA质量浓度低至0.1~0.2 mg·L−1也能抑制微生物电子转移，这可能对SRB和MA种群具有生物杀灭作用[16]。

另外，需要注意的是，往排水管道中投加高质量浓度NO2−会导致大量N2O积累，尤其是重力流管道。因其顶空存在空气流动空间，存在较高DO，有利于AOB反硝化与HDN反硝化进行不完全而产生N2O。向压力流排水管道中投加少量NO2−，因AOB丰度极低、且碳源充足使HDN反硝化进行完全，故上述2种途径产生的N2O可忽略不计[12]。

2) 通入氧气。排水管道中充氧可充入空气或纯氧，目的是防止污水中出现厌氧环境。如果排水管道生物膜附近存在DO，H2S就会发生化学和生物氧化；若DO不存在，溶解性H2S就会从生物膜进入水中[5]。当DO为0.5 mg·L−1时，可防止污水中出现溶解性H2S，同时也可氧化已经产生的溶解性H2S[5]。而向排水管道中通入空气，可维持管道末端DO为0.2~1.0 mg·L−1，可有效控制H2S排放[5]。但DO并不能抑制SRB活性，一旦DO耗尽，又会促进H2S产生[37]。

在实验室规模压力流管道中，长期注入质量浓度为15~25 mg·L−1的氧气可减少47%的CH4产生。在暴露6 h的短期时间内，CH4产率降至15%，但在20 d后CH4产量完全恢复[34]。这可能是只有部分O2能渗透到排水管道生物膜，无法完全实现对CH4的产生控制。在排水管道中注入氧气，尤其是重力流管道，有利于AOB经生物与非生物途径产生N2O。另外，由于存在DO，易致HDN反硝化产生N2O。值得注意的是，向管道中注入氧气会消耗很多可生物降解有机物，使得COD降低，从而不利于维持下游污水处理厂脱氮除磷对碳源的需求。

3) 投加铁盐。铁盐广泛用于排水管道去除H2S与CH4。亚铁离子 (Fe2+) 可与S2−形成高度不溶性金属硫化物沉淀 (FeS) 。三价铁盐 (Fe3+) 投加时因其具有强氧化性，可先将部分S2−氧化为单质S，本身则变成Fe2+。同时，Fe3+亦可在异化金属还原菌 (dissimilated metal reducing bacteria，MRB) 作用下再次被还原为Fe2+，之后，再与S2−形成FeS沉淀[37]。Fe3+除了能从水相中去除硫化物外，亦能渗透到生物膜系统中，破坏生物膜厌氧环境，从而有效抑制SRB与MA活性。在长期投加21 mg·L−1氯化铁后，研究对排水管道生物膜系统SRB与MA活性影响发现，SRB活性被有效抑制39%~60%，而MA活性则被有效抑制52%~80%。其中，实验室规模排水管道反应器中污水CH4质量浓度降低了43%，几乎完全控制了 (99%) 硫化物产生[38]。高铁酸盐也可用于排水管道去除H2S与CH4。六价铁 (Fe6+) 的强氧化能力使其能对细胞壁、原生质、基因组及胞外聚合物 (extracellular polymeric substance，EPS) 产生破坏作用，从而导致微生物灭活。在排水管道反应器中投加120 mg·L−1高铁酸盐，脉冲式投加药剂持续1 h，活性生物量从82%降至35%.之后，缩短暴露时间为15 min与增加高铁酸盐质量浓度至200 mg·L−1发现，活性生物量几乎不发生变化，这意味着高铁酸盐具有高强度生物杀灭效果。另外，为进一步探究高铁酸盐对SBB与MA的活性影响，在排水管道反应器中3次间歇式投加20 mg·L−1高铁酸盐药剂发现，SRB与MA的关键功能基因dsrA与mcrA丰度分别显著降低了84.2%和86.6%，故说明MA对高铁更为敏感[39]。此外，排水管道中投加铁盐亦有利于化学除磷[40]。

4) 投药提升pH。下水管道液相中pH提升有利于减少H2S从液体向气相转移/释放，同时也会影响SRB和MA活性。管道污水pH为6.5~8、ORP为−200~−300 mV为管道内H2S产生的最佳条件[10]。当pH从9增至12.5时，H2S产量可减少70%~90%，CH4产量减少95%~100%[41]。MA是严格的专性厌氧菌，对pH非常敏感，最适宜pH范围为6.8~7.2，故pH一旦过高，MA较SRB更为敏感而受到抑制[41]。长期将pH保持在8.6~9.0，可有效抑制实验室规模排水管道中MA与SRB生长[42]。管道上游长期氢氧化物加药模拟表明，对CH4和H2S产量完全控制是可实现的[42]。现场实验表明，pH适度提高可在短期内实现对CH4有效控制。整个排水管道暴露于pH=11.5环境下6 h，足以控制CH4产生超过2周。在碱性药剂冲击负荷加药后的2 d内，H2S产量可减少67%；停止加药后，SRB活性在7 d内逐渐恢复，而MA活性则需要更长时间才能恢复[41]。但是，pH过高会影响脱氮除磷微生物相关酶活性，不利于下游污水处理厂的脱氮除磷。

此外，在排水管道脱氮过程中，脱氮微生物相关酶活性与pH密切相关，且影响污水中N元素存在形态，从而影响N2O产量。在硝化过程中，AOB与NOB代谢过程适宜pH分别为7.0~8.5和6.5~7.5。因此，当pH8.5时，NOB代谢活性较AOB更易受pH抑制，导致NO2−积累，进而产生N2O[43]。当pH为5.0~6.0时，N2O产量最高[44]，这归因于低pH条件不仅会通过增强还原酶之间的电子竞争来抑制酶的相对活性，还会影响碳源底物代谢速率[45]；而当pH为6.8~8时，系统中几乎没有N2O产生[44]。

5) 投加游离亚硝酸 (FNA) 。FNA对排水管道生物膜中SRB和MA活性有抑制作用[6]。当FNA质量浓度为0~0.1 mg·L−1时，随着FNA质量浓度增加，微生物活性会急剧下降。在暴露于质量浓度为0.045 mg·L−1的FNA环境下，微生物活性会降低50% [46]。而当FNA质量浓度高于0.2 mg·L−1、且暴露时间为6~24 h后，微生物活菌率从处理前的约80%显著降至5%~15% [46]。以间歇式投加药剂时，FNA对排水管道生物膜中的MA具有很强的生物杀灭作用。在暴露于0.26 mg·L−1的FNA环境下12 h后，实验室排水管道中CH4产生被抑制，而在药剂停止投加后接下来的两周内，CH4产量仅恢复20% [6]。这种加药方法因为可节约成本，而在实际排水管道中得以应用。在排水管道泵站中持续投加0.26 mg·L−1 FNA药剂8 h，反应10 d后，H2S产量可减少80%以上。MA比SRB对FNA更敏感，这充分证明FNA在排水管道系统中控制CH4和H2S产生是有效的[6]。

上述N2O产生机理表明，硝化与反硝化途径在正常情况下不应成为N2O产生的主要来源。只有在碳源匮乏使HDN反硝化受限情况下方可造成N2O大量产生。然而，AOB同步亚硝化与反硝化途径中经反硝化途径产生的N2O不可忽视。重力流管道因顶空存在氧 (O2) ，无法直接通过调控DO，避免AOB反硝化现象。管道中碳源应该不会成为HDN反硝化的限制条件，只要存在适当的缺氧环境，HDN菌则会利用NO2−进行完全反硝化而不致引起AOB反硝化现象。

值得注意的是，应慎用抑制CH4和H2S而采取的投加NO3−/NO2−和充氧的控制方法，因为这样会导致N2O的产生。这就需要因地制宜，权衡是优先控制CH4和H2S，以杜绝燃爆或毒性隐患，亦或采取投加NO3−/NO2−和充氧的方法对CH4和H2S进行控制，最好能一并检查井内的N2O。如果CH4被抑制的CO2当量等于或小于N2O产生的CO2当量，或当地对温室气体控制存在碳汇或负碳手段，则这种控制CH4和H2S的方法可以采用。否则，需要改用上述其他控制CH4和H2S方式，如投加铁盐或铜盐。

硝化与反硝化途径HDN反硝化过程的Nos酶是含铜酶，其活性中心具有催化位点CuZ，含有铜离子。因此，加入铜元素则有利于加强Nos酶活性[16]。铜元素是Nos酶进行生物合成的必需物质，且其含量能影响N2O产量[16]。因此，Cu2+缺失很容易抑制Nos酶活性，从而阻止HDN反硝化过程中N2O还原为N2[16]。使用含Cu2+污泥发酵液作为额外碳源底物，可显著降低N2O产量，且不会影响N和P去除效率[16]。排水管道中的厌氧或缺氧条件有利于生物膜与沉积物产生具有毒性的H2S，而溶解性H2S能在较低质量浓度下有效抑制N2O还原过程，尤其是在铜元素利用率较低的情况下[15]。为降低H2S对Nos酶活性的影响，可往重力流管道中投加铜盐或铁盐。其中，Cu2+可与S2−形成金属硫化物沉淀 (CuS) ，而三价铁盐 (Fe3+) 作用如上所述。

近年来，已发表的关于排水管道中气态污染物的控制策略综述均集中于CH4和H2S，而关于N2O控制方法的总结并不多见。因此，有待进一步深入探讨这几种有毒有害气体协同治理的控制策略。