AKI的预防

造影剂

由于每例患者的风险因素和使用的造影剂剂量不同，造影剂肾病的发生率范围为1%～50%。 重症患者通常有几种（通常是不可避免的）造影剂肾病的风险因素，包括脓毒症、贫血、低血压、潜在肾毒性药物和休克，重症患者造影剂肾病发生机率在17%～19%之间。

造影剂肾病的病理生理学尚不完全清楚，但可能是由肾缺血和造影剂对肾小管上皮细胞直接毒性作用共同引起的。 高渗造影剂似乎比等渗或低渗造影剂更具有肾毒性，因为它诱导肾小管—肾小球反馈，导致内源性腺苷生成致肾血管收缩、肾血流量减少伴局部缺氧。 缺氧促进线粒体产生超氧化物，驱动Haber—Weiss反应，进一步产生自由基。 该反应在酸性pH下最活跃，而在中性pH下，铁离子沉淀，减少羟基自由基的产生。 因此，碳酸氢盐通过升高pH值，可能减少自由基生成并防止肾损伤。

在非重症患者中，几项研究发现，使用和不使用缓冲溶液治疗的患者在预防造影剂肾病方面无差异。 在重症患者中，根据AKI预防和管理国际共识会议精神，可考虑碳酸氢盐输注，但无任何强烈推荐。 Valette 等学者进行了一项碳酸氢钠与氯化钠预防危重患者造影剂相关急性肾损伤的多中心随机对照研究，探索了碳酸氢钠与氯化钠在320例血管内造影剂成像的重症患者中的安全性和疗效，未发现肾脏替代的治疗需求、ICU住院时间和死亡率也不存在任何差异。 同样，在一项回顾性研究中，造影剂CT扫描前/后静脉输注碳酸氢钠未发现造影剂肾病发生率的任何降低。

心脏手术

心脏术后AKI发生率为3～52%，AKI增加了对肾脏替代治疗的需求和术后死亡率。 AKI病因可能为低灌注、缺血再灌注损伤、红细胞损害、溶血，以及氧自由基和游离血红蛋白的生成。 此外，体外循环（CPB）可能因诱发溶血而释放游离血红蛋白，在酸性环境中转化为高铁血红蛋白，沉淀在远端小管中，从而导致肾损害。 因此，碳酸氢盐可能具有多种不同的药理作用，如减缓Haber—Weiss产生自由基、减少血红蛋白转化为高铁血红蛋白以及从而减少了肾小管的高铁血红蛋白管型。

在24h内接受碳酸氢盐治疗的患者中，Haase等发现行CPB的心脏手术相关AKI风险增加的患者中，术后血清肌酐的增幅降低（从52%降至32%）。 同样，在一项涉及342例患者的观察性研究中，围术期碳酸氢盐治疗组的术后AKI发生率低于未使用碳酸氢盐的治疗组（36.5%比50%）。 然而，多项随机试验显示，碳酸氢盐并未降低AKI的发生率。 此外，两项荟萃分析和一项个体患者数据的荟萃分析报告称，静脉内输注碳酸氢钠碱化尿液并未降低心脏手术相关AKI的发生率。

目前，不建议常规使用碳酸氢钠预防心脏手术相关AKI，因为研究的患者特征和CPB时间存在广泛差异，以及释放的游离血红蛋白量也不同。 所以，碳酸氢钠的作用可能因游离血红蛋白水平不同而不同。

肝移植

据报道，原位肝移植后17～95%的患者发生急性肾损伤。 主要危险因素包括移植物缺血时间长、术中大量输血、免疫抑制剂、既往疾病等。 在一项随机试验中，Weinberg等人研究了术中碳酸氢盐与生理盐水相比预防原位肝移植后AKI的可能作用，但在前48 h未发现任何差异。

然而，在原位肝移植期间，酸碱平衡的重大改变并非罕见，碳酸氢盐似乎也在代谢性酸中毒的术中管理中发挥作用。 这种酸中毒的主要原因是大量输注含有高浓度氯化物的晶体液，以及无肝期乳酸盐的蓄积。 使用Stewart方法，由于低强离子差和高的弱酸总浓度，检测到复合性酸中毒。 事实上，与限制生理盐水策略相比，使用碳酸氢盐在再灌注后血流动力学参数或pH值方面无任何差异。 同样，在一项单中心随机试验中，使用碳酸氢盐减弱了术后代谢性酸中毒的程度，但在48h没有任何差异。

但是，术中碳酸氢盐可在几分钟内对血流动力学产生影响，因为其可增加血管内容量。 在低pH条件下，碳酸氢盐被用作缓冲液，因此碳酸氢盐浓度的变化较小，而钠保留在细胞外，增加了供容量转移的血管内的血清渗透压。

尽管缺乏强有力的临床数据，但在机械通气动物或患者中进行的一些生理学研究显示，快速输注100 mmol碳酸氢盐5 min后的即时效应包括pH值、PaCO2和钠一过性升高，然而稳定30 min后，大部分碳酸氢盐已转化为二氧化碳或经肾脏排泄。 由于快速缓冲并转化为二氧化碳和水，机体水的间质和细胞内再分布，约有60%的剂量丢失，只有血清渗透压略有上升，然后大于26 mM的碳酸氢盐经肾脏较慢的排泄。