其实从欧洲国家的临床报告开始，ADHD的概念由来已久。超过两个世纪以来，人们已经认识到该疾病的体征和症状的临床意义。尽管这些早期报告并未使用“ADHD”一词，但它们描述了表现出我们现在认识ADHD的症状和障碍的儿童。

通过参阅《世界ADHD联盟国际共识声明：关于ADHD的208个基于证据的结论》与知乎多动症专栏的文章《多动症及其治疗的历史》，本文梳理出ADHD的发展简史。具体内容如下。

（图片来源：首都医科大学）

1775年，德国医生Melchior Adam Weikard，撰写了第一本描述ADHD相关症状、原因、发病特点的书《Der Philosophische Arzt》，提出情绪、行为的紊乱是由生理/医学原因引起的（Melchior Adam Weikard，1775）。

1798年，英国皇家内科医学院的Alexander Crichton，在医学教科书中描述了一种类似的疾病（超出正常范围的注意力不集中），并提出与冲动、多动、情绪反应有关(Palmer and Finger，2001)。

1845年，德国法兰克福第一家精神病医院负责人Heinrich Hoffmann，在一本儿童读物《Struwwelpeter》中描述了多动症和注意力缺陷，记录了类似ADHD的行为及其损害（Hoffmann，1990）

1887-1901年，Désiré-Magloire Bourneville, Charles Boulanger, Georges Paul-Boncour和Jean Philippe，在法国的医学和教育文章中对近乎ADHD的疾病进行了描述（Martinez-Badia and Martinez-Raga，2015）。

1902年，George Still，在一份科学期刊上第一次描述了与现在ADHD的诊断极为相似的一系列症状(Still，1902a，b，c)。他观察到，一组20名“行为受到干扰”的孩子很容易分心、注意力不集中，无法长时间集中注意力。他指出，这些症状在男孩中更为常见，似乎与智力或家庭环境无关。

1907年，Augusto Vidal Perera，撰写了西班牙第一部儿童精神病学纲要。他描述了注意力不集中和多动对小学生的影响(Vidal Perera，1907)。

1917年，西班牙神经学家和精神病学家Gonzalo Rodriguez-Lafora，描述了儿童多动症的症状，并提出这些症状可能是由遗传因素导致的脑部疾病引起的(Lafora，1917)。

1922年，英国领先的精神障碍专家Alfred F. Tredgold表示，行为模式来自生理学——可能是大脑的差异或脑损伤——而不是性格缺陷或缺乏纪律。这是朝着“医学化”大脑活动导致的ADHD症状迈出的第一步，而不是将它们简单地视为不良行为。

1923年，研究员Franklin Ebaugh，通过研究从昏睡脑炎中幸存下来的儿童，提供了证据表明ADHD可由脑损伤引起。

1932年，来自德国的Franz Kramer and Hans Pollnow，描述了一种类似ADHD的综合症，并创造了“多动症（hyperkinetic disorder）”一词，该术语后来被世界卫生组织(World Health Organization，WHO)采用(Kramer and Pollnow，1932；Neumarker，2005)。

1936年，苯丙胺被美国食品和药物管理局(FDA)批准。

1937年，来自美国的Charles Bradley，指出ADHD是一种儿童行为障碍的特殊形式，并发现一种苯丙胺类药物（安非他命）可以减少类似多动症的症状(Brad-ley，1937)。

1940-1966年，随着对疾病的逐步认识，儿童类似多动症的症状被描述为“脑损伤综合征”（1947）、“轻微脑损伤综合征”（1949）与“轻微脑功能失调”（1966）。

1952年，第一版精神疾病诊断和统计手册(DSM)出版。DSM包括被广泛认为是临床医生的权威参考症状，并指导诊断哪些疾病以及如何诊断。但没有提到像注意力缺陷障碍或其症状的情况，只有一种称为“轻微脑功能障碍”的情况，这表明表现出过度活跃行为的孩子有脑损伤，即使没有出现任何身体迹象。

1955年，治疗成人精神疾病的新药物问世，开始了使用镇静剂和兴奋剂促进精神健康的新阶段。这重新激发了人们对用药物治疗多动和情绪不安的儿童的兴趣。氯丙嗪被建议作为多动症儿童的潜在治疗方法，但它不会成为苯丙胺和右旋糖酐的替代品。

1956年，美国国家心理健康研究所(NIMH)创建了精神药理学研究分会(PRB)，以开发新的精神科药物。

1957年，我们今天所知的多动症被三位医学研究人员莫里斯劳弗、埃里克丹霍夫和杰拉尔德所罗门命名为多动性冲动障碍；Laufer和Denhoff首次提到利他林是该病症的潜在治疗方法。

1958年，精神药理学研究分会(PRB)举办了第一次关于使用精神药物治疗儿童的会议。

1956-1958年，Morris，O’Neal，对患者进行了随访研究，发现轻微脑损伤综合征的相关行为会持续存在到成年期(Morris et al.，1956；O’Neal and Robins，1958)。

1960年，美国食品和药物管理局(FDA)批准哌醋甲酯(利他林)用于治疗儿童行为障碍。

1968年，第二版DSM开始印刷。它包括“多动冲动障碍”，这是美国精神病学协会(APA)首次认识到现在称为ADHD的症状。

1970年，公众越来越关注滥用药物——尤其是兴奋剂。美国国会通过了《综合药物滥用预防和控制法案》，将苯丙胺和哌醋甲酯归类为附表III物质——限制患者可以接受的补充剂数量，以及单个处方的有效期。

1971年，在美国各地广泛滥用兴奋剂的情况下，苯丙胺和哌醋甲酯被重新归类为附表II药物。Paul Wender博士出版了一本书，其中提到了多动症如何在家庭中发生，为多动症的遗传研究奠定了基础。Leon Eisenberg博士和Keith Conners博士获得美国国家心理健康研究所(NIMH)的资助，用于研究哌甲酯。

1975年，广泛的媒体闪电战声称兴奋剂是危险的，不应用于治疗“可疑的诊断”。Benjamin Feingold提出多动症是由饮食引起的，而不是基于大脑的疾病。公众强烈反对用兴奋剂治疗多动症，尤其是利他林。

1978年，几十年来，对兴奋剂药物的积极反应被认为是儿童患有精神障碍的证据。美国国家心理健康研究所(NIMH)的研究员Judith Rappaport发现，兴奋剂对有或没有多动或行为问题的儿童都有相似的影响——这加剧了围绕兴奋剂药物的争议。

1980年，发布第三版DSM。美国精神病学协会(APA)将多动冲动障碍的名称更改为注意力缺陷障碍(ADD)。这是这组症状第一次以其最广为人知的现代名称来命名。

1987年，DSM第三版修订版（DSM-III-R）发布，它删除了亚型，并将该病症重新命名为注意力缺陷多动障碍(ADHD)。以前称为无多动症的ADD现在称为未分化ADD。

在1990年代，多动症的诊断开始增加。不知道这是患病儿童数量的变化，还是诊断意识增加导致变化。到1991年，哌甲酯处方达到400万，苯丙胺处方达到130万。

1994年，DSM-IV将ADHD分为三个亚型：主要是注意力不集中型、主要是多动型冲动型和注意缺陷多动障碍。

2000年，美国儿科学会(AAP)发布了诊断儿童多动症的临床指南。

2001年：美国儿科学会(AAP)发布了多动症儿童的治疗指南，并建议将兴奋剂药物与行为疗法一起作为缓解症状的最佳方法。

2002年，第一种非兴奋剂药物Strattera（托莫西汀）被美国食品和药物管理局(FDA)批准用于治疗多动症。

2011年，美国儿科学会(AAP)发布更新的诊断和治疗指南，扩大诊断的年龄范围、行为干预的范围和新的临床过程指南。

2013年，DSM-V发布，包括针对ADHD的每个诊断标准的语言更改。ADHD的亚型现在被称为“表现”，这种情况可以被描述为轻度、中度或重度。这些描述比以前的版本更适用于青少年和成人，但没有为这些群体创建新的症状集。

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