川崎病（KD）是一种免疫介导的全身中小血管的炎性综合征疾病，具有自限性，其最严重的并发症莫过于心脏冠状动脉的损害，出现冠状动脉扩张、狭窄、动脉瘤以及心肌梗死等，逐渐成为儿童后天性心脏病的主要病因，为此，了解冠脉病变的相关知识，能更好地服务于临床。

冠脉动脉损害的发生及血栓形成机制

可能与血管内皮细胞损伤、血管弹力蛋白与血管壁结构蛋白酶降解及负向调节 T 细胞活化有关 [1] 。在对丙球治疗无反应的 KD 患者中，IL-1β 表达上调, 而 IL-1β 受体拮抗剂（IL-1Ra）表达下降 [2][3]；TNF 可导致血管损伤和血栓形成，被敲除 TNF-α 和 （或）TNFR-I（TNF-α 的受体）的 KD 小鼠模型没有冠脉血管炎症及冠脉瘤的发生，这为 IL-1Ra、英夫利昔治疗丙种球蛋白耐受的 KD 病例提供了理论依据。血栓的形成则与血管内皮细胞损伤、血流动力学改变以及血液凝固性增加有关，即魏克三特征。[4]

冠状动脉损害的高危因素及独立因素

男性、不完全 KD、IVIG 抵抗、发热天数 ≥ 10 天、CRP>100 mg/L，血小板>300×109/L，清蛋白100 mg/L、清蛋白